Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск
Вхід в абонемент


Интернет реклама УБС






"гипоксического состояния. ПОЛЕВАЯ КИСЛОРОДНАЯ аппаратура и приборы ИСКУССТВЕННОГО ДЫХАНИЯ "

1. Введение

Снижение содержания кислорода в тканях организма является характерным для ряда нозологических форм боевой терапевтической травмы, нередко определяя особенности течения и завершения патологического процесса.

В условиях современной войны в связи с возможностью применения противником средств массового поражения, в том числе ядовитых веществ нервно-паралитического, общеядовитого и удушающего действия а также при авариях на химически опасных объектах, сопровождающихся попаданием сильнодействующих ядовитых веществ в окружающую среду, патологическая картина отравления чаще будет развиваться на фоне кислородного голодания.

Кроме того, гипоксическое состояние у раненых, обожженных и контуженных может сопровождаться осложнением со стороны сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Известно, что массивная кровопотеря также приводит к развитию гипоксического синдрома.

Таким образом, гипоксия, остро развивается, относится к угрожающих состояний, требующих интенсивной терапии и в том числе мер, диктуемых жизненным показаниям, поскольку их своевременное проведение способствует значительному повышению эффективности лечения пораженных и больных.

Но своевременное устранение причин кислородной недостаточности, предупреждение гипоксии, ликвидация кислородного голодания, развивающейся возможны только на основе глубокого знания патогенеза его возникновения и грамотного использования кислородной и дыхательной аппаратуры, находящейся на оснащении этапов медицинской эвакуации

.

2. Классификация гипоксических.

Виды токсичных гипоксии, возникающие

при поражениях ОВ и СДЯВ

На театре военных действий, в случае применения противником ОВ, часто будут встречаться поражения, сопровождающиеся кислородной недостаточностью (Е.В.Гембицький, 1973, 1979).

Для характеристики и лечения гипоксических состояний при боевой терапевтической травме важное практическое значение имеет классификация гипоксии, принято на Всесоюзной конференции в Киеве в 1949 г.

Классификация гипоксических состояний

1) Дыхательная гипоксия:

a) вызвана снижением парциального давления кислорода в воздухе, вдыхаемого (гипоксическая гипоксия)

b) вследствие нарушения проходимости дыхательных путей

c) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь из органов дыхания

d) вследствие расстройств внешнего дыхания

2) Гемическая гипоксия:

a) тощий тип

b) связан с инактивацией гемоглобина.

3) Циркуляторная гипоксия:

a) застойная форма

b) ишемическая форма.

4) Тканевая гипоксия.

5) Смешанный тип гипоксии.

Патогенез кислородной недостаточности при действии ОВ очень сложный и часто относится к смешанному типу.

Гипоксия при поражении ОВ нервно-паралитического действия (ФОР) в основном обусловлена нарушением легочной вентиляции в результате бронхоспазма и бронхореи, гипертонуса, паралича дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра.

клонико-тонические судороги скелетной мускулатуры ухудшают эффективность дыхания и усиливают кислородное голодание вследствие повышенных затрат кислорода.

Таким образом, при поражении ФОР кислородная недостаточность связана с выраженным нарушением легочной вентиляции (гипоксическая гипоксия). К ней позже присоединяется гипоксия вследствие функциональных нарушений системы кровообращения. При отравлениях ФОВ имеет место выраженная артериальная и венозная гипоксемия. При этом артерио-венозная разница по кислороду прогрессивно увеличивается. Характерно резкий цианоз, несколько снижается в период между судорогами. В очень тяжелых случаях развиваются нарушения проходимости верхних дыхательных путей, приводящее к асфиксии.

При тяжелом поражении ОВ удушающего действия (фосген, дифосген и др.). в патологической картине доминирует токсический отек легких - патологическое состояние, развивающееся под влиянием ядовитых веществ, при котором транссудация внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство не уравновешивается ее резорбцией, и она выливается в альвеолы.

В основе процесса лежит способность ядовитых веществ удушающего действия избирательно поражать легочную ткань, повышая проницаемость альвеоло-капиллярных мембран для жидкой части крови. Как хлорангидрид угольной кислоты, фосген реагирует с нуклеофильными группами белков, липидов и липопротеидов мембран. Так, еще в 1933 году Kling обнаружил, что яд, реагируя с холестерином, образует фосгенхолистериновий эфир. Кроме того, повышение проницаемости сосудистых стенок объясняется прижигающим действием соляной кислоты, которая образуется при гидролизе фосгена. Согласно утверждений Vederth, фосген вызывает спазм капилляров в малом круге, а затем их расширение, замедление кровообращения, повышение гидростатического давления крови, способствует развитию ТНЛ. Кроме того, большое значение имеет местная повреждающее действие на мембраны, нарушение целостности капиллярной стенки, деструкция эндотелия, обнаружено с помощью электронной микроскопии. О повреждении мембран свидетельствует наличие в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме. Заметное влияние на развитие ТНЛ имеет образование гистаминоподобные веществ, накопление в легочной ткани мочевины и аммиака, нарушение лимфообращения, активизация процессов свободнорадикального и перекисного окисления липидов.

Большое распространение получили нервно-рефлекторная и гуморальная теории развития ТНЛ. Пары ядовитого вещества и продукты реакции раздражающие рецепторы блуждающего нерва, расположенные в легких. Нервные импульсы центробежных волокнам достигают гипоталямичнои зоны и вызывают реакцию-ответ в виде стимуляции симпатоадреналовой системы. Это приводит к выбросу симпатомиметиков как с гипоталямичних центров, так и из мозгового слоя надпочечников. Эти вещества в первую очередь вызывают венозную констрикцию, которая приводит к увеличению внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Данная реакция усиливается нарушениями лимфоциркуляции в легочной ткани.

Отек легких можно разделить на несколько фаз:

Iнтрамуральна - проявляется только внутриклеточными изменениями, которые определяются только с помощью электронной микроскопии

Iнтерстициальна - характеризуется пропотеванием сосудистой жидкости в интерстиций, повышением гидрофильности и утолщением альвеоло-капиллярных мембран. Во время этой фазы происходит компенсаторное ускорение лимфооттока примерно в 10 раз. С дальнейшим развитием ТНЛ эта приспособительная реакция оказывается недостаточной и Внесосудистый жидкость начинает пропотиваты в полость альвеол.

Альвеолярная фаза характеризуется появлением характерных признаков отека легких.

В результате повышения проницаемости капиллярных и альвеолярных стенок продолжается постепенное заполнение отечной жидкостью просвета альвеол - развивается истинный отек легких. Накопление транссудата уменьшает эластичность легочной ткани и ведет к прогрессивному уменьшению дыхательной поверхности легких - резкому нарушению диффузии газов между кровью и альвеолярным воздухом. Следствием этого процесса является нарастание гипоксемии. Парциальное давление кислорода в артериальной крови резко уменьшается.

Выход жидкой части крови из сосудистого русла приводит к ее сгущению, повышение вязкости и сокращение времени свертывания. Нарастает гемоконцентрация, повышается вязкость крови. Скорость свертывания крови на высоте ТНЛ возрастает по сравнению с нормой в 5 раз.

Прогрессирующая гипоксемия и ухудшение реологических свойств, в нас-лидок повышение вязкости крови, крайне неблагоприятно влияют на работу сердца и могут привести к острой левожелудочковой недостаточности. Это под-ет застойные явления в малом круге кровообращения и усиливает отек легких. В конечном итоге присоединяется слабость правой половины сердца, приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения и гипоксии всех внутренних органов, в том числе и головного мозга. Таким образом, основной причиной смерти при интоксикации удушающими ядами является смешанная гипоксия, возникающая в результате ТНЛ.


Страницы: 1 2 3 4 5 6 7