Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск
Вхід в абонемент


Интернет реклама УБС


Психология
Реферат - Анемия
17




Во анемией понимают патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и (или) гемогло-бину в единице объема крови. Можно гово-рить об анемии как о состоянии, которое характеризуется снижением образования эритроцитов или увеличением их деструк-ции, или сочетанием обоих факторов. Эры-троциты и гемоглобин, который содержится в них, выполняют важную функцию транспортировки кислорода в ткани. Та-ким образом, уменьшение количества эритро-цитив и гемоглобина приводит недостаточное обеспечение тканей кислородом.

Классификация. Анемия разнообразна по этиологии, патогенезу и клинико-гематологическими особенностями. Сейчас в клас-фикации придерживаются патогенетически го принципа (Л.И.Идельсон, В.И.Калиничева, 1979). Выделяют 3 основные группы:

1) анемия, связанная с кровопотерей

2) анемия, связанная с нарушением шагом вотворення

3) анемия, связанная с под-выше на разрушением эритроцитов.

Во время диагностики анемии традиций-ным является выделение ее форм в зависимости от цветового показателя. При нормохромная анемии он составляет 0,8-1, гипохромной - менее 0,8 и гиперхромных - более 1. По функциональному состоянию костного мозга, его способностью к регенерации ро-зризняють анемию Регенераторной (коли-чество ретикулоцитов больше чем 0,5%), гиперрегенераторный (менее 5%) и ги-порегенераторну. Согласно содержания гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови выделяют 3 ступе-ни тяжести анемии:

а) легкая анемия - содержание гемоглобина в пределах 90-110 г /л, количество эритроцитов составляет 3 х 1012-3,5 х 1012 /л

б) анемия средней тяжести - содержание ге-моглобину 70-90 г /л, количество эритроцитов-цитив 2,5 х 1012 - 3 х 1012 /л

в) тяжелая анемия - содержание гемоглобина менее 70 г /л, количество эритроцитов меньше чем 2,5 х 1012 /л.

АНЕМИЯ, СВЯЗАННАЯ С кровопотери

Острая постгеморрагическая анемия может быть различной этиологии. В новорожденных-ных острая кровопотеря связана с по-повреждение плаценты, разрывами Су-дин пуповины, фетофетальною кровоте-выдачей, геморрагическими синдромами. В старшем возрасте кровотечение вызывают внешние травмы или травмы внутренних органов, сопровождающиеся разрыва-ми сосудов. Большие желудочно-кишечные кровотечения могут быть следствием вы-разковои болезни желудка или Двенадцати перстной кишки, язв дивертикула Меккеля, варикозного расширения вен пищевода и желудка при гипертензии в системе воротной вены. Острая постгемо-рагична анемия часто наблюдается у детей, страдающих геморагич-ный диатез, злокачественные опухолевые заболевания-ния.

Патогенез. Тяжесть состояния обусловлена интенсивностью, продолжительностью кровотечения и общим объемом кровопотери. Значительную потерю крови дети переносят хуже, чем взрослые. Особенно трудно это видбиваеть-ся на состоянии новорожденных, потеря 10-15% крови у них вызывает шок, тогда как у взрослых она компенсируется самостоятельно. У детей старшего возраста до состояния опасного шока приводит потеря 30-40% крови. Внезапная потеря 50% ОЦК приводит к летальному исходу. То же время, если кровотечение относительной но медленная, ребенок способен перенести потерю 50% крови и даже больше.

Клиника. Клиническая картина острой постгеморрагической анемии состоит из двух синдромов - коллаптоидного и анемич-ного. Дети становятся бледными, вялыми, динамически. Отмечаются Запа-кружение, шум в ушах, холодный пот, рвота, зевота, иногда икота, снижение AT, частый нитевидный пульс, одышка, тахикардия, над верхов-кой сердца выслушивается систолический шум. В тяжелых случаях появляются цианоз, судороги, нарушение зрения. В но-вонароджених наблюдается резкая бледность, мышечная атония, западение жи вота, сердцебиение, учащенное дыхание.

Гематологическая картина зависит от сроков проведения исследования. В ранний период кровопотери (рефлектор-на фаза компенсации) в связи с поступ-ванию депонированной крови в сосудистое русло и уменьшением ее объема вследствие рефлекторного сужения значительной части-ны капилляров количество гемоглобина и эритроцитов в единице крови зминюеть-ся незначительно и не отображает настоящей анемизации. Это также обусловлено тем, что одновременно происходит потеря как фер-эле элементов, так и плазмы крови. Ранними признаками кровопотери является тром-боцитоз и лейкоцитоз, которые определяю-тся уже в первые часы. Выраженное анемию проявляются не сразу, а лишь через 1-3 суток после начала кровоте-чи, когда наступает гидремична фаза компенса-ции, которая характеризуется поступлением ем в кровеносную систему тканевой жидкости. В этой фазе обнаруживают настоящие-ню анемизацию без снижения цветового показателя. Через 4-5 суток после начала кровотечения наступает костно-мозговая стадия компенсации. Она отличается наличием в периферической крови большого количества ретикулоцитов. Вместе выявляют молодые клетки гранулоцитарного ряда, наблюдается смещение лейкоци-тарной формулы влево на фоне лейкоци-тозу. Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1-2 мес, при этом теряется резервный фонд за-лиза в организме, что может привести к гипохромии эритроцитов.

Лечение. Основное место в лечении острой постгеморрагической анемии занимает восстановление ОЦК с помощью введением ния крови и кровезаменителей. К определения группы крови и резус-фактора про-водят трансфузии кровезаменителей (полиглюкин, альбумин, желатиноль) - сначала быстро струйно, затем переходят на капельное введение в суммарной дозе 5-10 мг /кг ма-си тела. При восстановлении ОЦК кровоза-Минник необходимо, чтобы гематокрит был не ниже 25% в связи с не-безопасностью развития гемической гипоксии. Для гемотрансфузии используют прямое переливание крови от донора, неразведенную свижоцитратну кровь эритроцитную массу, отмытые эритроциты. К-зу крови, переливающейся определяют с учетом тяжести состояния больного, объема кровопотери, уровня AT, а также принимая во внимание то, продолжается кровоте-ча, или она остановлена на момент об-ния. В зависимости от этого доза колеблется ется в пределах 10-15-20 мл /кг массы тела в случае необходимости ее увеличивают.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие небольших шагом вотеч, часто повторяются. Наблю-медлит при патологии ЖКТ (полипоз кишечника, язвенный колит, киш-ные паразиты), частых носовых кровоте-чах, обусловленных геморрагическим диатезом.

Патогенез. Анемия характеризуется медленным темпом развития. Благодаря компенсаторным механизмам организм дить-ны легче приспосабливается к хроническим кровопотерь, чем к острым. Вследствие хро-нических кровопотерь постоянно вичерпуеть-ся депо железа и развивается сидеропении.

Клиника. В легких случаях анемия мо-жет долго оставаться незамеченной. Ба-Гато детей чувствуют себя удовлетворительно при уровне гемоглобина 90-100 г /л. В случае тяжелой анемии появляются слабость, по-паморочення, шум в ушах, снижается психическая и физическая активность, ухуд-шается аппетит. Кожа бледная, с воско-образным оттенком, слизистая оболочка губ и конъюнктива бескровные, склеры си-вать. Границы сердца смещены влево, над верхушкой выслушивается систолический шум. Развивается тахикардия, снижается ется AT.

В периферической крови обнаруживают гипохромную анемию, цветовой показатель со-ставляет 0,5-0,6, иногда ниже. Наблю-медлит микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов в норме, но возможны лейкопения, сдвиг нейтрофильного ряда влево, относительный лимфоцитоз.

Лечение прежде всего направлено на ликвидацию источника кровотечения и восста-новления уровня железа. Назначают полно-ценное питание, препараты железа, ви-Тамины.

Лейкоз - злокачественное опухолевое заболевание ния кроветворной системы с преиму-ной локализацией в костном мозге. Лейкозы разделяют на острые и хронические. При остром патологический субстрат представлен бластными клетками, а при хроническом - зрелыми. В детском возрасте чаще встречается острый


Страницы: 1 2 3 4