Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск
Вхід в абонемент


Интернет реклама УБС






Последнее десятилетие ознаменовалось существенным прогрессом в выяснении патогенетических механизмов ревматоидного артрита (РА) - заболевание, рассматривается как своеобразная модель хронических воспалительных заболеваний человека. Трудности своевременной диагностики РА обусловлены неспецифичностью его ранних признаков, незаметным началом с медленным прогрессом артрита, неустойчивым поражением суставов в дебюте заболевания. Учитывая это, пациенты в течение многих месяцев и даже лет не обращаются за помощью к специалистам. Однако тщательный анализ клинической картины болезни и рациональное использование возможностей современной лабораторно-инструментальной базы позволяет в большинстве случаев поставить правильный диагноз и своевременно провести адекватное лечение.

Ревматоидный артрит - хроническое прогрессирующее системное заболевание соединительной ткани с поражением суставов, преимущественно мелких, по типу эрозивно-деструктивного полиартрита и частым системным воспалительным поражением внутренних органов. Термин «ревматоидный артрит» в 1859 предложил английский врач Геррод.

Учитывая значительное распространение РА, в различных странах мира составляет от 0,4 до 1,5%, это заболевание имеет незаурядное медико-социальное значение, так как при отсутствии эффективного лечения приводит к быстрой инвалидизации и сокращению продолжительности жизни пациентов. < /p>

В Украине распространенность РА составляет 340 случаев на 100 тыс. взрослого населения, причем болезнь поражает преимущественно людей трудоспособного возраста (20-50 лет), что приводит к частой и длительной госпитализации, а нередко и к инвалидности. Женщины болеют РА в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Этиологию РА до сих пор окончательно не выяснен. В свое время большую популярность получила инфекционная теория происхождения РА, однако до сих пор нет убедительных данных в пользу непосредственного участия микроорганизмов в развитии РА. На уровне дискуссии остается вопрос о возможном участии вируса Эпштейна-Барр, локализующийся в в-лимфоцитах и способен нарушать синтез иммуноглобулинов.

Важную роль в развитии РА играет наследственная предрасположенность. Все больше сторонников получает гипотеза, согласно которой развитие РА стимулируется активацией В-лимфоцитов у генетически предрасположенных к этому заболеванию организме с гаплотипом класса II главного комплекса гистосовместимости - HLA DR4, DW4, DW10

Последнее десятилетие ознаменовалось существенным прогрессом в расшифровке патогенетических механизмов РА.

существенные аспекты патогенеза РА *

Сосуды синовии реагируют на появление неизвестного антигена и переработку его макрофагами повышением проницаемости и выходом за пределы сосудистого русла активированных Т-лимфоцитов, сопровождающееся повышенной продукцией веществ межклеточного взаимодействия - цитокинов. *

При РА преобладает продукция цитокинов с провоспалительными деструктивным действием: фактор некроза опухоли б (ФНО б), интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерферон г (ИФ г) и др.. *

Продукция цитокинов обеспечивает хемотаксис и привлечения к пидсиновиальнои ткани новых форменных элементов, образующих смешанные Т-В-клеточные лимфоцитарных инфильтраты, стали основанием для определения РА как «незлокачественного лимфопролиферативного заболевания», что, по мнению некоторых исследователей ревматологов, требует ранней активной (агрессивной) терапии. *

В-лимфоциты через трансформацию в плазматические клетки обеспечивают продукцию антител при РА - это антитела к собственному агрегированного г-глобулина (ревматоидные факторы (РФ), которые, попадая в синовиальную жидкость, фагоцитируются привлеченным фагоцитами), что, в свою очередь, могут поглощаться макрофагами. *

Процессы клеточного взаимодействия и фагоцитоза в синовии, прилегающих структурах и синовиальной жидкости сопровождаются разрушением клеток, что приводит к выбросу большого количества биологически активных веществ - цитокинов, простагландинов, металлопротеиназ, усиливая воспаление и деструкцию суставных тканей. *

Цитокиновая стимуляция синовии, эндотелиальных клеток и фибробластов вызывает пролиферацию синовиальной ткани, разрастание капиллярной сети и коллагенизация. Полость сустава уменьшается, образованная грануляционная ткань (ревматоидный паннус) разрушает хрящ и врастает в субхондральной кости, разрушая ее, что рентгенологически проявляется костными эрозиями. Таким образом, замещение нормальных структур сустава новообразованной соединительнотканной структурой приводит к деформации и нарушению его функций.

РА может дебютировать следующими клиническими вариантами: *

полиартритом с устойчивыми симметричными поражениями суставов, преимущественно мелких суставов кистей и стоп - у 52% больных *

моно-или олигоартрите с преимущественным поражением крупных суставов - коленных, голеностопных, лучезапястных - у 20% больных *

полиартритом, что протекает по инфекционно-аллергическим типом, то есть характеризуется рецидивирующим, сравнительно кратковременным и полностью обратимым заболеванием суставов - у 10% больных *

полиартритом с лихорадочным синдромом, но без признаков поражения внутренних органов (длительное повышение температуры до 38-39 ° С) - у 10% больных *

полиартритом с наличием висцеритов - у 8% больных.

В начале РА чаще поражаются проксимальные межфаланговых и пьястнофалангови суставы, реже - коленные, лучезапястные и другие суставы. Если РА начинается с поражения локтевых, плечевых, коленных суставов, то одновременно или через несколько недель в процесс вовлекаются и мелкие суставы кистей и стоп. У некоторых больных поражения крупных суставов может преобладать в течение нескольких месяцев и даже лет (моно-, олигоартрит), а затем с новыми обострениями поражаются и другие суставы, и процесс приобретает типичного для заболевания характера.

Одним из наиболее распространенных проявлений РА есть ощущение утренней скованности, которое может наблюдаться и при других заболеваниях, например системной красной волчанки (СКВ). У некоторых больных скованность не превышает 30-60 мин, в других - сохраняется в течение всего дня.

Болевой синдром при РА, как правило, нарастает постепенно, охватывая новые суставы без ослабления болевых ощущений в местах предварительного поражения, при этом отмечается усиление боли утром и уменьшение до вечера и в первой половине ночи. При выраженном обострении процесса боли в суставах беспокоят и в ночное время, усиливаясь при активных движениях. Боли могут возникать в покое, характеризуясь устойчивостью и гибочной контрактурой дистального межфалангового сустава. Общепризнанным в циклическом течении РА является выделение суставов поражения и исключения. К суставов поражения относятся (по частоте поражения):

II и III пьястнофалангови *

проксимальные межфаланговых *

лучезапястные и коленные *

локтевые и голеностопные.

Другие суставы поражаются редко.

Суставы исключения: *

дистальные межфаланговых *

первый пьястнофаланговий сустав (большого пальца кисти) *

проксимальный межфаланговый сустав мизинца.

В 1987 г. Американская ревматологическая ассоциация предложила уточненный вариант диагностических критериев РА.

Предложенные критерии достаточно информативными и могут быть использованы врачом в амбулаторных условиях. Однако излишняя «математизации» диагноза, предоставления диагностическим критериям не ориентировочного, а абсолютного значения, применение вне общего клиническим контекстом может привести к грубым диагностическим ошибкам. Учитывая это, эксперты АРА, кроме «положительных» критериев сформулировали «критерии исключения РА»: *

клинические проявления ревматической лихорадки (ревматизма) в виде мигрирующего артрита, кардита, особенно если они сопровождаются подкожными узелками, кольцевидной эритемой или хореей *

типичный для СКВ сыпь (волчаночный «бабочка») и эволюция болезни *

значительная концентрация волчаночный клеток в


Страницы: 1 2 3 4 5 6