Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск
Вхід в абонемент


Интернет реклама УБС






Анемия - это уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, сочетающаяся с качественными изменениями эритроцитов.

По патогенезу анемии делят на 3 группы.

постгеморрагические - вследствие кровопотери

гемолитические - вследствие усиленного разрушения эритроцитов

анемия - вследствие нарушения ериторпоезу.

Постгемаразичну анемию подразделяют на острый хронический.

Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие разрыва или разъедание сосудистой стенки при механической травме, язвенные мин .. желудка, туберкулезе легких, бронзоектатичний мин., кровопотери она нормохромная, т.е. заряд не в эритроцитах не уменьшен. Цветовой показатель = 0,85-1,1. Качественные изменения в эритроцитах отсутствуют.

Внезапное уменьшение количества циркулирующих эритроцитов приводит геличну гильксию, на которую почки реагируют усиленным синтезом ериторопостину. Этот пептид считают гормоном ериторопоезу, он стимулирует образование и созревание эритробластов в костном мозге. Пролиферация еритроноетичного ростка становится заметной на 4,6 день после кровопотери. В крови увеличивается кол-во ретикулоцитов и полихроматорфильних эритроцитов, появляются единичные нормоциты. Эти изменения свидетельствуют о высокой регенераторной способностью костного мозга. Он становится ярко красно, сочного цвета. Желтый жировой костный мозг превращается в красный становится богатым клетки еротропоетичного ряда. Появляются очаги екстрамедилярного кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, загрудинной железе, печени, почках, слизистых и серозных оболочках.

В условиях быстрого созревания эритроциты не успевают накопить достаточное количество нв. Цветовой показатель постепенно опускается до 0,8 и ниже, нормохромная анемия переходит в гипсохромну. Имеет значение и то, что после кровопотери истощаются резервы железа, необходимые для синтеза нв. В этом этапе в крови появляются эритроциты с низким содержанием нв, которые под микроскопом имеют вид бубликов с просветлением посередине (гипсохромни эритроциты).

Хроническая постгеморрагическая анемия - ванаслидок длительных повторных кровопотерь у больных с язвенной болезнью желудка с дванандцятипалои кишки, раком желудка, геморроем, гемофилией, у женщин с маточными кровотечениями. В костном мозге наблюдается явления выраженной регенерации. Вследствие истощения запасов железа анемия постепенно приобретает гипсохромного характера. В связи с гипоксией, развивается жировая дистрофия миокарда, печени, почек, возникают дистрофические изменения в клетках головного мозга. Появляются множественные Ларечное кровоизлияния в коже, желудочных и серозных обол. внутр. органов.

Клиническая картина острой постгоморагичнои анемии состоит из синдромов острой сосудистой недостаточности (шок, коллапс, обморок). У больных отмечаются "смертельная бледность", заострение черт лица, холодный нос, головокружение, потеря сознания, тошнота, рвота, судороги. Пульс нитевидный. Ускоренный, АД понижено.

Диагностика. Через 1-2 дня потеряна крови замещается тканевой жидкостью, восстанавливается объем сосудистого русла происходит гемодимоция (разведения крови). Через 4-5 дня наступает костно-мозговая Орозий компенсации: увеличение количества ретикулоцитов, лейкоцитов со сдвигом влево. В пункте а те костного мозга можно выявить увеличенный до 30-40% содержание эритроидных элементов с ускоренным созреванием нормоцитив. Показатель билирубина в плазме больных является нормальным.

Лечение:

Остановить кровотечение с помощью гемостатической губки, фибриновой пленки с тромбином, биоклею, 5% р-н аминокапроновой кислоты.

Пополнить объем потерянной циркулирующей крови и терапию провести острой сосудистой недостаточности - кровезаменители и донорская кровь.

Вводят солевые кристаллоидные растворы: 0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера.

Гемолитическая анемия возникает при преобладании процесса разрушения эритроцитов над их образованием. Различают наследственные и приобретенные формы.

Этиология и патогенез. Согласно международной классификации заболеваний различают 2 группы гемолитических анемий.

И Наследственные:

еритроцитопатий, обусловленные дефектом мембраны: наследственный микро еретроцитоз (мин. Минковского - Шоффара).

Енринопатии

Гемоглобинопатии.

II. Приобретенные:

иммунные

пароксизмальная кична гемоглобинурия

обусловленные х ... повреждениями: свинцом, кислотами и т.д.

гемолитико-урямична тромбоцитопиничний синдром Гассера.

Клиника.

У больных уде селезеночная гемолиз. Основные симптомы - уменьшение диаметра и увеличение объема эритроцитов, постоянный симтом - желтуха. Позже появляется носовые кровотечения, приступы желчных колик.

Диагностика гемолитической анемии предусматривает иммунологическое, серологическое обследование. Применяемых против Кумбса.

Лечение:

Спленоктомия.

Желчегонные средства.

Дуоденольне и "слепое" зондирование.

ГКС - преднизолон.

Анемии от нарушения еритроноеду разделяют на дефицитные, гипопластические, цель пластические, дизрегуляторни.

Железодефицитная анемия составляет 80% всех анемий и принадлежит к наиболее распространенным анемий в мире. Она возникает при недостатке в организме железа. В высокоразвитых странах (Швеция, ФРГ, Великобритания) 7-11% женщин детородного возраста имеют железодефицитной анемией.

Этиология и патогенез. Основными причинами недостатка железа в организме являются кровопотери, повышенные затраты железа в период беременности, лактации, полового созревания, врожденный дефицит.

У женщин анемия возникает в результате длительных и значительных менструальных кровопотерь (потеря железа - 15 гомг). Второе место среди причин железодефицитной анемии занимают кровотечения из ЖКТ (очень часто у мужчин). Детородные ф-я (беременность, роды и лактация) - теряет женщина при ней 600-8-мг железа.

Механизм развития состоит из элементов:

образования водорастворимых низкомолекулярных комплексных соединений с аминокислотами, пептидами, фруктозой.

Железо попадая в кишечный эпителий, освобождается от комплексов и направляется от слизистой до серозной поверхности.

Попадает йонизоване железо попадает в кровь.

Клиническая картина. Основные симтомы - синдром тканевый дефицит железа. У детей будет отставание в росте, география (стремление есть землю). Независимо от возраста проявляются такие симптомы: ломкость ногтей, сухость кожи, появление болезненных трещин в уголках рта, выпадение волос, изменение вкуса, повреждения слизистых языка.

Диагностика.

Уменьшение умеренного показателя.

Снижение уровня сывороточного железа - меньше 11,6 ммоль /л.

Уменьшение содержания нв - гипохромия.

Уменьшение диаметра эритроцитов - макроцитоз (менее 7 мкм).

анизо-и пойкилоцитоза.

Для диагностики железодефицитной анемии большую роль занимают данные анамнеза.

Характерный синдром поражения нерв с-мы - от астено, ухудшение памяти, отека мозга, комы.

Лечение.

Препараты железа с расчетом 5 мг /кг массы в сутки - железа лактот, ферколь, ферамид, фероплекс, феррум-ле и т.д.

Полноценное питание - животные белки в виде мясных продуктов, поскольку в них содержится железо в форме гема.

Для профилактики побочных соректив (шок, аллергическая реакция, абсцессы т.д.) вводят витамин Е.

Гемотрансорузия - переливание крови. Применяют при низком гемоглобине - менее 50-40 г /л.

мегалобластная анемия - это группа анемий обусловлена нарушением процессов епентезу КНК, которая возникает с дефицитом витамина В12, недостатком фалиевои к-ты.

Этиология - и патогенез.

Основные причины дефицита витамин В12:

нарушение секреций внутреннего фактора - при атрофии слизистой оболочки желудка, гастректимий

повреждения тонкой кишки

конкретное поглощения В12 в кишечнике микрофлорой при синдроме слепой кишки, дизбактерии

полное изъятие из


Страницы: 1 2