Реферат на тему:


Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск






Загрузка...

Реферат на тему:

Анемия, гипо-и апластическая анемия

Под термином «анемия» (малокровие) понимают клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся клинически бледностью кожи и слизистых оболочек, нарушением кровоснабжения внутренних органов, а гематологически - снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. < /p>

Классификация анемии построена по этиопатогенетическим принципу и включает следующие группы:

I. Дефицитная анемия, обусловленная недостатком кроветворных факторов: 1) железодефицитная 2) витаминодефицитные 3) билководефицитна.

II. Гипопластическая и апластическая анемии вследствие гипофункции костного мозга.

III. Постгеморрагическая анемия, обусловленная кровопотерей.

IV. Гемолитическая анемия.

Дефицитная анемия

дефицитная анемия - одно из наиболее частых заболеваний крови у детей, особенно грудного и раннего возраста.

Этиология. Причиной развития дефицитной анемии могут быть недостаток железа, витаминов кроветворения (цианокобаламина и фолиевой кислоты), дефицит белка, микроэлементов (кобальта, меди, цинка, марганца), витаминов (ретинола, тиамина, рибофлавина, токоферола, аскорбиновой и никотиновой кислот). Недостаток этих кроветворных факторов может возникнуть вследствие: 1) недостаточного поступления их извне, вызванного общим голоданием или отсутствием этих ингредиентов в продуктах питания (одностороннее молочное, углеводное вскармливания).

2) полного или выборочного нарушение всасывания в кишечнике

3) потери этих веществ организмом.

Патогенез. Недостаточное количество в организме ребенка кроветворных факторов ведет к нарушению процессов образования гемоглобина, снижение его уровня в периферической крови и развитию анемии.

Клиника. При легкой форме дефицитной анемии самочувствие детей удовлетворительное, большинство из них имеют нормальное питание и только в некоторых отмечается снижение аппетита и замедленное увеличение массы тела. Обращают на себя внимание умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, иногда легкая пастозность век, непостоянное увеличение печени и селезенки.

При лабораторном исследовании крови отмечают незначительное снижение количества эритроцитов (4-3 10 12 в 1 л) и гемоглобина до 4,96-6,21 ммоль /л (8,0-10,0%), снижение цветового показателя до 0,5-0,7. Количество лейкоцитов, тромбоцитов, а также лейкоцитарная формула без отклонений от нормы.

Для более тяжелых форм дефицитной анемии характерен течение на фоне рахита и гипотрофии. Отмечают отставание ребенка в весе и росте, выраженную мышечную гипотонию. Кожа матово-бледная, восковидная. Наблюдаются некоторые трофические нарушения:. Сухая кожа, ломкие, без блеска волос, пастозность лица, иногда набухшие подушки на стопах, точечные геморрагии. Как правило, значительно увеличивается селезенка и несколько меньше печень.

Количество эритроцитов уменьшается до 1,5-2,0 1011 в 1 л, уровень гемоглобина снижается до 1,86-2,48 ммоль /л. Выраженные анизо-и нойкилоцитоз, полихроматофилия. В периферической крови появляются нормобласты. Количество лейкоцитов обычно повышена, иногда нормальная, очень редко наблюдается лейкопения. В лейкоцитарной формуле - сдвиг влево до промиелоцитов, миелоцитов, иногда - к небольшому количеству миелобластов. Нейтропения, относительный лимфоцитоз. Прогноз неблагоприятный, так как дети могут погибнуть из-за присоединения других заболеваний.

Анемия недоношенных детей согласно современным данным следует трактовать также как дефицитную, потому в ее происхождении большую роль играет временная функциональная недостаточность кроветворения, обусловлена дефицитом белка, меди, кобальта, а в происхождении поздней анемии недоношенных детей, которая развивается после 2-3 -мы-месячного возраста, основное значение имеет дефицит железа.

К дефицитной анемии относятся также инфекционная, постинфекционная и анемия при глистной интоксификации. Основную этиологическую роль в их возникновении играют инфекционные и токсические факторы, в результате действия которых резко нарушается обмен белка, витаминов, микроэлементов, что приводит к вторичному эндогенного дефицита этих веществ, которые активно участвуют в процессах кроветворения и развития анемии.

Диагноз дефицитной анемии основывается на анамнестических данных, клинических проявлениях и результатах лабораторных исследований. Бледность кожи и слизистых оболочек, снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, анизоцитоз в периферической крови дают основания полагать о наличии дефицитной анемии. Дифференциацию необходимо проводить с другими видами анемии, а в тяжелых форм - с лейкозом.

Лечение нужно проводить комплексно, независимо от преобладания дефицита того или иного кроветворного фактора. Терапия включает полноценное питание, богатое соки, витамины, белки, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, применение антианемических средств (препаратов железа (табл. 36), кобальта, меди). Наряду с последними следует назначить в повышенных дозах тиамин, рибофлавин, пиридокснп, цианокебаламин, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоты. Показанными есть курсы АТФ и кокарбоксилазы. Гемотрансфузии ведут только как неотложную помощь при тяжелой анемии.

Профилактика. Большое значение в профилактике анемии имеет полноценное питание беременной женщины и кормящей матери, рациональное вскармливание ребенка после рождения, своевременное введение соков, овощного и мясного прикормов. Недоношенным детям, а также детям, родившимся от беременности, осложненной нефропатией, с профилактической целью назначают препараты меди и кобальта, начиная с двухнедельного возраста, а с 2 мес жизни ребенка - препараты железа.

Гипо-и апластическая анемия

Гипо-и апластическая анемия в детском возрасте встречаются относительно редко, хотя в последнее время их частота несколько увеличилась, особенно приобретенной формы.

Этиология. Причина анемии нередко остается невыясненной, иногда удается установить, что она развивается в результате воздействия ионизирующего облучения, некоторых лекарственных препаратов и кроветворных ядовитых веществ.

Патогенез. Заболевание характеризуется значительным снижением процессов регенерации кроветворных элементов костного мозга, которые обусловливают нарушения созревания клеток эритроидного, нейтрофильного и тромбоцитарного рядов.

Клиника. Заболевание начинается остро или постепенно и характеризуется общим недомоганием, слабостью, утомляемостью, головокружением, снижением аппетита, нарастанием бледности кожи и слизистых оболочек. Лицо пастозное, конечности отечны. Одновременно с нарастанием бледности возникает геморрагический синдром: кровотечения из носа, десен, множественные кровоизлияния различной величины и давности на коже туловища и конечностей. Иногда развивается некроз в полости рта, может повышаться температура тела От субфебрильных до фебрильных цифр с большими колебаниями).

Количество эритроцитов в периферической крови значительно уменьшена-до 1,5-2 1012 в 1 л, снижен уровень гемоглобина, заметно увеличена СОЭ. Выраженными являются тромбоцитопения, лейкопения с агранулоцитозом. В костном мозге отмечается задержания созревания клеток эритро-, лейко-и тромбопоэза.

Течение острое и подострое, иногда имеет хронический характер.

Врожденная гипопластическая анемия с общим поражением гемопоэза (анемия Фанкони) характеризуется тяжелым расстройством образования эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в результате врожденного гипопластического процесса в костном мозге. К наиболее частым симптомам относятся коричневые пятна на коже, обусловленные отложением меланина, множественные аномалии развития костной, мочеполовой систем, отставание в умственном развитии. Проявления анемии начинаются, как правило, в школьном возрасте.

Врожденная гипопластическая анемия Блекфена - Даймонда - это относительно редкое врожденное заболевание, симптомы которого проявляются в первые месяцы жизни. Нарушается только эритро-поэтическая функция костного мозга.

Диагноз гипо-и апластической анемии определяют на основании клинических проявлений и данных исследования периферической крови и костного мозга. При острых формах апластической анемии необходима дифференциальная диагностика с острым сепсисом, лейкозом, болезнью Верльгофа.

Лечение. Основным в терапии этих

Загрузка...

Страницы: 1 2