Реферат на тему:


Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск






Загрузка...

Абсцессы и гангрена легких

Абсцессы и гангрена легких - тяжелый гнойный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающееся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6-8 раз реже, связывающие с меньшим объемом действующих факторов риска: производственными вредностями (переохлаждение, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.

Этиология и патогенез. Развитие гнойного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма.

Значительное распространение антибиотико-устойчивой флоры в последние десятилетия обусловило частое абсцедирования у больных острыми пневмониями. Наиболее часто абсцедирования наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, палочкой Фридлендера, вирусно ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа. Нередко инфекция попадает в легкие гематогенно-Эмболический путем, что наблюдается при тромбофлебите глубоких сен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.. Перехода острого абцессами в хронический способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно в случае формирования секвестра, периодически закрывающий просвет дренирующего бронха.

Различают несколько путей развития гнойного процесса в легком: постпневмотичний, гематогенно-эмболический, аспирационные, травматический.

Классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная Всесоюзным научно-исследовательским институтом пульмонологии Министерства здравоохранения СССР, учитывает патогенез, клинико-анатомическую характеристику, характер течения, осложнения.

Патологическая анатомия. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, которому в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легкие определяются участки гнилостной поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.

При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное утечки альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

Клиническая картина острого абсцесса и гангрены. В течении заболевания выделяются три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, результат.

При развитии постпневмоничного абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии. Отмечаются повторный подъем температуры до 40 ° С, неприятный запах изо рта, нарастание количества отделяемой мокроты серо-зеленый или зеленый цвета. Характерные ремиттируюча или интермиттируюча лихорадка, озноб с профузным потом, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, тахикардия. Особенно выражена интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

При объективном исследовании в фазе инфильтрации выявляется притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и милкопузирчатих хрипов.

При исследовании крови определяется выраженный лейкоцитоз - до 15-109 в 1 л (15000 - 20000 в 1 мм3) с резким увеличением количества нейтрофилов, сдвигом к метамиелоцитов, значительное увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение содержания а2-и в-глобулинов, фибриногена; в моче выявляется умеренная протеинурия.

Резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500-700-1000 мл) при уменьшении явлений токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза), ослабление болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки свидетельствуют о прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы заболевания. Количество мокроты определяется характером и размером патологического процесса, состоянием дренажа, выразительностью сопутствующего гнилостного бронхита.

Мокрота, как правило, двух-трехслойная. Первый слой пенистый, второй - желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразной элементов. При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.

При исследовании мокроты обнаруживают лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлору, эластичные волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. В большинстве случаев высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже - микрококки, палочка Фридлендера, анаеробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко стойка к большому числу антибиотиков.

Объективно в фазе прорыва гнойника в бронха выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости и отсутствия секвестров.

В связи с отделением большого количества мокроты и потерей ионов калия могут развиваться клинические симптомы гипокалиемии. Возможно развитие субкомпенсированного метаболического алкалоза.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания - или выздоровлением образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15-20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации.

Рентгенологическое исследование в фазу инфильтрации обнаруживает участок затемнения с нечеткими краями, чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментов средней доли. Во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. В третьей фазе в случае выздоровления происходит исчезновение полости. В некоторых случаях, особенно при томографическом исследовании, длительно обнаруживаются остаточные кистоподибни полости. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствует о результате острого абсцесса в хронический.

При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек слизистой оболочки, сужение просвета дренирующего бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций (рис. 3).

Течение острых пневмоний может осложняться прорывом гнойника в полость плевры с образованием эмпиемы или пневмоторакса, легочным кровотечением, образованием бронхоэктазов, развитием метастатических гнойных очагов, особенно в головном мозге.

Прорыв абсцесса в плевру приводит к формированию напряженного пиопневмоторакса, нарастанию сердечной и дыхательной недостаточности, нередко к развитию шока. Перкуторно над диафрагмой определяется тупость, дыхательные шумы не прослушиваются. Рентгенологически определяется поджатыми легкое с уровнем жидкости в нижних отделах над диафрагмой.

Клиническая картина хронического абсцесса. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хронический является стабилизация количества мокроты (100-200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации. Иногда на фоне клинического улучшения течения острого абсцесса в сроки от 1 до 3 мес развиваются обострения и рецидивы заболевания, что связано с образованием секвестров и склеротических процессов, препятствующих убыванию полости.

Течение. Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемого гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли.

Объективно выявляются бледность кожи с серо-землистым оттенком, похудения, изменения концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол. Наблюдается асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании. Над пораженным участком легкого оказываются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости (рис. 4). В крови

Загрузка...

Страницы: 1 2