Реферат на тему:


Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск






Загрузка...
УДК 616

УДК 616.36-002: 615.322

Френкель Ю.Д., Николаевский государственный университет им. В.А. Сухомлинского, г.. Николаев, Украина

Френкель Юрий Давыдович - преподаватель кафедры биологии, заочный аспирант кафедры. Научные интересы: влияние мелатонина на структуру, функции и биохимические процессы в головном мозга и высшей нервной деятельности.

ПРИЗНАКИ ГИПЕРМЕЛАТОНИНЕМИИ

В МОЗГА

Хроническая гипермелатонинемия (0,3 мг мелатонина на кг массы тела ежедневно per os 55 суток) не выявила ПРООКСИДАНТНО и токсического эффекта в головном мозге. На 10 день опыта тест "открытое поле" доказал седативный эффект мелатонина.

Chronical hypermelatoninemia (0,3 mg / kg by day, during 55 days per os) does not appear prooxydant effect in the head brain. The test "Open field" shows sedative effect of melatonin on 10-th day.

Вступление. Мелатонин - это гормон эпифиза и АРИЛЗ-системы (подавляет секрецию гонадотро- пинов и митозы в метафазе), имуноактиватор (для тимуса, Т- и В-лимфоцитов), нейромедиатор (сомногенных типа, ускоряет проведение нервных импульсов), антиоксидант (прямо инактивирует свободные радикалы кислорода, генетически индуцирует синтез супероксиддисмутазы, глютатионпероксидазы, глютатионредуктазы, глю- коза-6-фосфатдегидрогеназы, тормозит экспрессию генов 5-липоксигеназы и МЭ-синтазы). Образуется из триптофана через серотонин, синтез в эпифизе регулируется освещением глаз - проходит только в темноте. В мелатонина имеющиеся ядерные рецепторы и мембранные, последние действуют через С-белки: ядерные рецепторы влияют на экспрессию генов. Мелатонин имеет антистрессовые, антиканцерогенные, антигериатрични эффекты [1, 2; 3, 4, 5, 8; 10, 11]. Но многие его механизмов и действия не исследованы. Особенно это касается нервной ткани, где он является нейромедиатором и основным амфифильных антиоксидантом. Целью работы является исследование влияния мелатонина на отдельные звенья прооксидантно-антиоксидантной системы и на простые поведенческие акты.

Материалы и методы исния.

Опыты проведены на половозрелых щурах- самцах. Крысы 1-й группы составляли интактную норму. Крысы 2-й группы получали перорально 10 дней мелатонин в дозе 0,3 мг на кг массы тела в сутки (хроническая гипермелатонинемия) наблюдение поведения по тесту "открытое поле" проводили накануне первого введения нейромедиатора, на следующий (одиннадцатый с начала эксперимента) день после десятидневного введения, затем на 13-й и 15-й дни с начала эксперимента. Срока наблюдения (15 минут) регистрировали время латентного периода, количества вертикальных стоек, выход в центр камеры, пересечения квадратов камеры, умывания (груминг), дефекаций (по числу болюсов). Вертикальная и горизонтальная активности отражают поисковую активность, стремление спрятаться отображает страх, груминг отображает смещение или смещение активности вследствие воздействий различных мотиваций. Считается, что диапазоны латентного периода в 0-2 сек., Груминга 0-2, вертикальных стоек более 10 пересечения квадратов 60-100 указывают на малую эмоционально поведенческую реакцию; соответственно высоко эмоциональные крысы имеют латентный период более 5 сек., количества груминга более 4, стоек 1-5, пересечений квадратов к ЗО; промежуточные значения соответствуют среднему типа. Крысы, устойчивые к эмоциональному стрессу, имеют латентный период 02 сек., Количества пересечений квадратов до 40, вертикальных стоек 1-6, груминг 0-3, болюсов 0-2; наоборот, неустойчивы к стрессу крысы имеют латентный период более 5 сек, количества пересечений квадратов до 40, стоек более 13 груминг более 6, болюсов более 4; промежуточные значения соответствуют среднему типа [6; 7].

Крысы 3-й группы получали 55 суток мелатонин per os в виде водного раствора в дозе 0,3 мг на кг массы тела в сутки. В головном мозге определяли содержание малонового диальдегида (МДА) до и после инкубации в ПРООКСИДАНТНО железо аскорбинатному буферном растворе, восстановленных и окисленных форм аскорбиновой кислоты и глютатиона, активности супероксиддисмутазы и каталазы [9].Кроме того, качественно оценивали поведение крыс.

Результаты и их обсуждение. Результаты исследований представлены в таблицах 1 и 2.

Поведение крыс с гипермелатонинемиею отражает седативное действие препарата. Не выражены критерии оценки симптомов отравления мелатонином (согласно Buschmann, Sjlecki

В результате гипермелатонинемии коэффициент массы мозга существенно не изменился, а концентрация глюкозы в крови увеличилось на 14% по сравнению с нормой (р & lt; 0,001), что важно для потребления мозгом. Исходное содержание вторичных продуктов пероксидации (МДА-0) в головном мозге до инкубации и после инкубации в ПРООКСИДАНТНО железо-аскорбинатному

буферном растворе, а также их прирост за 1,5 часа инкубации существенно не изменился (р1 & lt; 0,5). Не изменились в мозгу активности супероксиддисмутазы и каталазы, концентрации восстановленной и окисленных форм глутатиона и аскорбиновой кислоты (р & gt; 0,5), хотя с тенденцией к достоверности увеличилась концентрация в головном мозге восстановленной аскорбиновой кислоты. Таким образом, существенных изменений прооксидантно-антиоксидантной системы

головного мозга в условиях хронической гипермелатонинемии не найдены. Но в отличие от других низкомолекулярных антиоксидантов (токоферол, аскорбиновая кислота, глутатион, избыток которых делает их прооксидантами), существенный избыток мелатонина не влияет на прооксидантно-антиоксиданты гомеостаз голов -

Clausing, 1984): отсутствует загрязнение кожи с мехом, нормальная мобильность (до 10 сек. Уходит с места прибытия) и оптическая фиксация (хватает лапами сетку, над которой висит, раньше, чем когда вибриссы носа касаются сетки), Наиеи- рефлекс (лезет по сетке вверх, провисает, держась передними лапами), отсутствует атаксия (координа-ны движения в норме), судом не имеет (но есть мышечные сокращения, вызванные звуками и прикосновением), Рипп-рефлекс (животное реагирует движением ушей на прикосновения к волосков уха),

Латентный период увеличился, но не достоверно на 11, 13, пятнадцатый суток от начала эксперименту. Количество стоек в это же время достоверно уменьшилась в 2,25 раза (р & lt; 0,05-0,01). Количество выходов в центр и болюсов существенно не изменилось. Количество пересечения квадратов снизилась в 2-3 раза (р & lt; 0,01-0,001), а количество груминга (умывания) уменьшилась в 2-3 раза уиЬгиввеп-рефлекс не поврежден (крысы уклоняются от пинцета при движении его спереди вниз для щипка), крысы легко меняют позу, лежа на боку или спине, крысы возбуждаются на резкий звук (вздрагивают), но немного снижены болевые ощущения (при сдавливании среднего пальца задней лапы), отсутствует нарушение

(р & lt; 0,05-0,01), причем снижение прогрессировало после окончания приема мелатонина. Высоко эмоциональные крысы к опыту после опыта стали стресонестийкимы.

Мелатонин в повышенных дозах в хронических опытах на крысах показал антиоксидантный эффект без перехода в прооксидантный, а также седативный эффект ослабления возбуждения.

ЛИТЕРАТУРА

Анисимов В.Н. Физиологические функции эпифиза // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 1997. - Т. 83. - № 8. - С. 1-13.

Анисимов В.Н., Прокопенко В.М., Хавинсон В.Х. Мелатонин и эпиталамин угнетают процесс свободнорадикального окисления в крыс // Доклады РАН. - 1995. - Т. 343. - С. 557-559.

Барабой В. А. антиокислительная и биологическая активность мелатонина // Укр. биохим. журн. - 2000. - Т. 72. - № 3. - С. 5-11.

Бондаренко Л. А. Современные представления о физиологии эпифиза // нейрофизиологией. - 1997. - Т.29. - № 3. - С. 212-237.

Малиновская Н.К. Роль мелатонина в организме человека // Клин, медицина. - 1998. - № 10. - С. 15-22.

Майоров Ю.И. Нейродинамическая структура системных механизмов устойчивости к эмоциональному стрессу: Афтореф. дисс. ... д.м.н. -М., 1988. -45 с.

Маркель А.Л., Хусаинов P.A. К оценке характеристик поведения крыс в тесте "открытого поля" // Журнал высшей нервной деятельности. - 1981. - Т. XXXI, вып. 2. - С. 301-307.

Пешка В.П. шишковиднойе тело и биохимические основы адаптации. - Черновцы: Медакадемия, 2003. - 152 с.

Руководство экспериментальных клинических исследований в биологии и медицине / Л.В. Беркало, А.В. Бобович, А.А. Гейко и др. - Полтава, 1997. - 271 с.

Смирнов А.Н. Ядерные рецепторы мелатонина // Биохимия. - 2001. - Т. 66. - № 1. - С. 28-36.

Reiter R.J. Melatonin: Lowering the High Price of Free Radicals // News Physiol. Sei. - 2000. - Vol. 15. - P. 246-250.

Загрузка...