Реферат на тему:


Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск






Загрузка...
реохолодження тому подобное. Имеет значение высокая калорийность пищи в поеданни с низкой физической активностью.

Факторы, способствующие гиперурикемии (по Дж. Скотт, 1990):

- факторы, обусловливающие повышенное образование мочевой кислоты: специфические ферментные дефекты, сниженно активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозил трансферазы, ридвищення активности фосфорибозил-пирофосфат-синтетазы, усиление обмена нуклеопротеинов, характер питания;

- факторы, способствующие замедлению выведения мочевой кислоты: нарушение функции почек и уменьшение объема внеклеточной жидкости, голодания и накопления кетоновых соединений, антериальна гипертензия, микседема т.д.;

- Другие факторы риска: раса, пол, возраст, нарушения липидного обмена, алкоголь.

Патогенез. Выделяют 3 фазы патогенеза:

а) гиперурикемия и накоплений ния уратов в организме;

б) отложения уратов в тканях;

в) гос-трет подагрическое воспаления.

Острое подагрическое воспалений разви-вается в результате отложения в полости сустава уратов микрокристаллов, способных активизировать фактор Хагемана, компоненты комплемента, киники что приводит к увеличению сосудистой проницаемости, хемотаксиса нейтрофилов; фагоцитоз кристаллов сопровождение-ся вивильннням лизосомальных ферментов, в результате чего рас-виваеться воспаления. Кристаллы уратов также откладываются в интерстиции почек и канальцев, приводит к развитию подагрической нефропатии. Самостоятельное стихания воспалительного процесса в суставе при подагре определяется способностью фагоцитов переваривать критсалы и выделять ряд противовоспалительных факторов.

Классификация. Подагру классифицируют по этиопатогенетическим признакам, механизма накопления мочевой кислоты, клиническом течении заболевания и вариантам суставных проявлений.

По етиопатогенетическими признакам выделяют:

- первичную (идиопатическую) подагру;

- вторичную подагру, инициовану другими заболеваниями или медикаментами.

По механизму накопления мочевой кислоты:

- метаболического типа;

- гипоекскреторного типа;

- смешанного типа.

По клиническому течению выделяют следующие формы заболевания (Американская, ассоциация ревматологов)

- бессимптомная гиперурикемия;

- острый подагрический артрит

- подагра с развитием тофусов

- мочекаменной уролитиазе другая, ассоциированная с подагрой, патология почек.

Периоды течения суставного синдрома:

1. преморбидным есть только гиперурикемия которая протекает бессимптомно.

2. интермиттирующий чередование острых приступов подагрического артрита с длительными периодами ремиссии.

3. хроническая подагра характерные тофусы, хронический подагрический артрит, с внесуставных проявлений поражения почек (в 50-75% больных).

Стадии подагры:

1) легкий приступы артрита 1-2 раза в год и захватывает не более 2-х суставов, на рентгенограммах нет признаков суставной деструкции, нет поражения почек, тофусы отсутствуют или единичные и мелкие.

2) среднетяжелое частота приступов артрита 3-4 раза в год при ура ния 2-4-х суставов, суставная деструкция выражена умеренно, множественные тофусы и нефролитиаз.

3) тяжелый частота приступов 5 в год и больше, множественное поражение суставов, резко выраженная суставно-костная деструкция, множественные крупные тофусы, наличие внятной нефропатии с хронической почечной недостаточностью.

Примеры формулировки диагноза.

1) Первичная подагра, метаболический тип, среднетяжелое течение, острый по-дагричний артрит И плеснофалангового сустава правой стопы в фазе обострения. ФНС И.

2) Первичная подагра, смешанный тип, тяжелое течение, хронический подагрический артрит (ФНС II), подагрическая нефропатия, (хронический подагрический интерстициальный нефрит, нефролитиаз, ХПН I в.). Симптоматическая артериальная гипертензия ренопаренхиматозная генеза.

3) Вторичная подагра, смешанная форма, тяжелое течение, хронический подагрический артрит с преимущественным поражением гомилковоступеневих и локтевых суставов,вторичный остеоартроз (ФНС II), тофусы ушных ракушек, подагрическая нефропатия (мочекаменной болезни, хронический пиелонефрит, ХПН II в).

Клиническая картина. Варианты дебюта и течения заболевания.

1. Типичный острый приступ (классический) - возникает чаще ночью се-ред полного здоровья я. Провоцирует жирная пища; алкоголь, травмы, пе-реохолодження, тесная обувь, физическое перенапряжение. 3являються резкие боли в I-ом плеснофаланговому суг-лобби стопы, он набухает, кожа над ним краснеет, становится постепенно сирени-во-багровой, горячей на ощупь; кожа над суставом блестит (а впоследствии шелушится), напряженная, функцио-нальная способность весомо нарушена. Приступ длится 3-4-10 дней. Постепенно все симптомы медленно регрессируют. Следующий приступ возникает черед некоторое время.

2. Подострая форма может протекать в виде моноатриту типичной локализации, однако с незначительной болью и умеренными экссудативными явлениями.

3. Ревматоидоподибний вариант характеризуется поражением мелких суставов кистей, променевозап Ястков суставов.

4. Псевдофлегмонозна форма проявляется моноартриты любой ло-кализации с резко выраженными воспалительными явлениями в области сустава, высокой температурой тела, ознобом, значительным лейкоцитозом, то есть картина напоминает флегмону.

5. Малосимптомная (арталгична) форма определяется незначительная боль, иногда с изменениями кожи над суставом. Диагноз подтвер-джуеться только повышенным уровнем мочевой кислоты в крови.

6. Абортивная более присуща женщинам, приступ острого артрита начинается и регрессирует в течение 2-3 часов.

7. Мигрирующая собственно возникновения острых приступов подагрического артрита в различных (нетипичных) суставах.

Главные синдромы и симптомы.

1. Хронический подагрический артрит. Чаще поражаются суставы сту-пень: с является дефигурация сустава, ограничение подвижности. Суг-лбы деформируются за счет узелковых отложений, костных розрозтань, подвывихов, контрактур и др. Раньше все суставы деструкции подвергается I-й плеснофаланговий сустав.

2. Тофусы. Образующиеся при хронической подагре и ее течении более 5 лет. Локализуются чаще в области межфаланговых суставов, на разгибательных поверхностях, по краям ушных ракушек, в области хряща-щовои перепонки носа, на лбу, в районе ахиллова сухожилия. Кожа над ними истончается, становится блестящей. Размеры тофусов колеблются от 1-2 мм до 10-12 см в диаметре. Содержание тофусов может розриджуватися и выделяться наружу через свищи, однако ИНФИКО ния происходит редко (ураты обладают бактерицидным действием). Частота возникновения тофусов прямо пропорциональна тривалотси болезни.

1. Подагрическая нефропатия. Почки являются одними из главных органов-мишеней при нарушении пуринового обмена. Частота поражения почек у больных подагрой колеблется от 30% до 75%. При использовании радиоизотопной ренографии нарушения функции почек в настоящее диагностируются у 93% пациентов. Поражение почек при подагре объединяют единым термином "подагрическая почка". Выделяют 3 Варианты поражения почек при подагре:

- интерстициальный нефрит

- образования камней и формирования мочекаменной болезни;

- острая блокада почек мочевой кислоьлю с развитием острой почечной недостаточности.

Признаки подагрической почки проявляются постепенно и могут длительное время оставаться незамеченными из-за отсутствия ярких клинических симптомов. Гиперурикемия, возникающая некоторых время компечуеться увеличенной канальцевой секрецией. Компенсаторное роста экскреции мочевой кислоты почками, с одной стороны, в определенной степени сдерживает прогрессирование подагры, а с другой, способствует развитию нефропатии.

Наиболее частым признаком поражения почек при подагре является умеренно выраженная протеинурия, которая отмечается в 20-24% больных. На фоне уролитиаза может развиваться вторичный пиелонефрит. Длительное течение интерстициального нериту, вторичного пиелонефрита приводят к развитию гломеруло- и нефросклероза, формируется хроническая почечная недостаточность.

1. Внесуставные проявления подагры: поражаются м язы, н связной аппарат (ахиллит), развивается подагрический фарингит и тонзиллит, подагра косточек среднего уха. Во время острых приступов подагры отмечают гепатопатию, вызванную образованием подагрических узлов в печени, специфические поражения очуе, протекающих по типу Урыту, иридоциклита, конъюнктивит; периодические приступы мигрени, аллергические проявления в виде экземы или бронхоспазм синдрома, подагрические флебиты.

Диагностика. Диагностические критерии подагры (АРА, 1975).

И. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости.

II. Наличие тофусов, что, содержащих кристалиисечовои кислоты,

подтвержден химически.

III. Наличие 6 из 12 нижеперечисленных критериев:

1. Наличие в анамнезе или при наблюдении повторных атак острого артрита.

2. Развитие максимума воспаления в течение первых суток. С, Моноартикулярний характер артрита.

4. Гиперемия кожи над воспаленным суставом.

5. Болезненность и припухлость И плюснефалангового сустава.

6. Одностороннее поражение И плеоноФлангового сустава.

7. Узелковые образования, напоминающие тофусы.

8. Гиперурикемия 0,42 ммоль / л и более у мужчин и 0,36 ммоль / л и более у женщин.

9. Асимметричное поражение суставов на рентгенограмме.

10. Субкортикальные кисты на месте отложения уратов в эпифизах костей (симптом "пробойники" на рентгенограмме).

11. Отсутствие флоры при посеве суставной жидкости. Рентгенография суставов.

Рентгенография.

При остром артрите специфических изменений на рентгенограмме не выявляются. Вероятны рентгенологические признаки подагры заявляются не ранее, чем через 5 лет от начала заболевания. При этом одновременно можно наблюдать признаки деструкции, дегенерации и регенерации. Типичными признаками являются развитие билясуглобових остеопороза, симптом "пробойники", что проявляется в виде круглых "штампованных" очагов просветлений величиной от нескольких мм до 2-3 см в диаметре. Более характернадеструкция не только субхондральной участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставной остеолиз). Типичным является симптом "вздутия костного края" на порознь или кистоподибно измененными участками костей. В редких случа-ках возможно полное разрушение эпифизов и замещение их уратным ма-сами. При длительном течении артрита рентгенологически выявляются симптомы вторичного артрозов.

Рентгенологические стадии хронического подагрического артрита (Е. Каvenoki-Mince, 1987).

И крупные кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких слоях, иногда уплотнения мягких тканей

II крупные кисты у сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях, постоянное уплотнений билясуглобових мягких тканей, иногда с кальцификатами.

III большие эрозии не менее чем на 1/3 суставной поверхности, остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

Исследование синовиальной жидкости.

Цвет прозрачный, вязкость не изменена, число лейкоцитов - 1-15 х 109 / л, гранулоцитов - 25-75%. Микроскопически определяются криста-ли уратов.

Лабораторные показатели.

1) Повышение содержания мочевой кислоты в крови у мужчин больше 0,42 ммоль / л и у женщин больше 0,36 ммоль / л.

2) В период острого подагрического артрита определяется ней-трофильний лейкоцитоз, повышение СОЭ. Повышение содержания сиаловой кислоты, серомукоида, С-реактивного белка 2 и глобулинов, фибрина.

Лечение. Задача лечения подагры:

1) снятие острого приступа;

2) межприступный терапия, направленная на устранение гиперурикемии, предупреждения отложения уратов в тканях и рассасывания тофусов.

И. Снятие острого приступа.

1) Колхицин препарат, получаемый из лугового шафрана. Механизм действия заключается, главным образом, в его подавляющем влияние на фу-кцию полиморфноядерных лейкоцитов миграции и фагоцитоз крыс-талей уратов. Он является мощным ингибитором фосфатазы и тормозит процессы деления клеток. Прием начинают при преждеих признаках артрита, лучше при появлении первых продромальных явлений. Препарат вводят по 1 мг каждые 2:00 или по 0,5 мг каждый час до полного снятия приступа (максимально 4-5 мг / сут). На 2-й и 3-й день дозу уменьшают на 1 и 1,5 г / сутки; на 4-й и 5-й день - на 2 и 2,5 мг / сутки соответственно. После прекращения приступа колхицинотерапия продолжают еще 2-3 дня.

2) НПВП возникают альтернативой колхицина. Чаще других применяют метиндол, вольтарен, бу-тадион.

Метиндол первая разовая доза составляет 75 мг, после чего метиндол назначают по 5 мг каждые 6:00 до заметного клинически-го улучшения. Далее препарат прзиначають по 50 мг 3 раза в сутки.

Вольтарен в первые сутки назначают по 50 мг 4 раза в день, в последующие по 50 мг 3 раза.

Бутадион суточная доза 600-900 мг (0,15 мг 4-6 раз). После уменьшения болевого синдрома доза снижается до 450 мг.

Все НПВП нужно отменять постепенно и давать еще 2-4 дня после полного снятия приступа.

II. Лечение в межприступный период (базовое лечение).

1) Диета. Стол № 6 по Певзнеру (молочно-растительная диета). Согласно рекомендациям Ш.Шуцяну (1983) из рациона следует исключить продукты, содержащие 150 мг пуринов и больше на 100г: крепкие мясные экстракты и супы, мясо молодых животных (молодая телятина, баранина), говяжьи почки, печень, легкие, мозги, сардины, сельдь, скумбрия, рыбную уху; ограничить количество продуктов, в которых помещается 50-100 мг пуринов на 100 г: говяжьи-на, мясо птиц, горох, фасоль, бобовые, баклажаны, ревень, цветную капусту, ре-дис, шпинат. Обязательным требованием антиподагричнои диеты является ограничение жиров и категорический отказ от спиртных напоев, поскольку алкоголь значительно подавляет выведение мочевой кислоты почками, способствуя гиперурикемии.

2) Установлено, что низкий диурез (1400мл в сутки и меньше) приз-водит к резкому падению почечной экскреции уратов. Поэтому больному подагрой важно обеспечить большой объем сечовидиления за счет значительного, желательно щелочного питья до 2-2,5 л / день (при отсутствии заболеваний сердечно-сосудистой системы). Можно употреблять фркуты и ягодные напитки, щелочные минеральные воды ( "Боржоми", "Есентуки" и т.д.).

3) Обязательным условием лечения является снижение избыточного веса, тела, поскольку тучность сопровождается повышенным образованием уратов и уменьшения их.видилення почками.

гипоурикемических средства видялються две группы препаратов: урикодепресанты препараты, знгижують синтез мочевых кислоты (аллопуринол, милурит; тиопуринол, гепатокаталаза, оротовая кислота), и урикозурические средства, которые увеличивают выведение уратов (этамид, кетазон, антуран, бенемид).

Аллопуринол - механизм действия заключается в торможении фермента КСАНТИ-ноксидазы и тормозит образование пуринов. Назначают по 300 мг в сутки (возможно за один прием) после еды. Через 2-3 нед ния в соответствии с темпами снижения концентрации мочевой кислоты в крови дозу аллопуринола уменьшают до 200 мг в сутки. При устойчивой нормализации урикемии через 4-6 месяцев переходят на поддерживаю че лечения по 100 мг / сут постоянно, уменьшение интенсивности и частоты острых приступов артрита, розмягчення и розсмокування тофусов спостериагеться у большинства больных при непрерывном ис-вания аллопуринола в течение 6-12 месяцев.

бенемид (пробенецид) - назначают в дозе 2,0 г / сут.

Антуран - суточная доза 600 мг / сут.

Этамид - применяют по 0,7 г 3-4 раза в день циклами по 7-10 дней (2 цикла с недельными перерывами). Недостатком всех урикозурических средств является то, что при увеличении выделения мочевой кислоты почками, они тем самым способствуют осадок-нии ее в мочевых путях, вызывая приступы почечной колики, го-ных образом у больных, страдающих мочекаменной болезни.

Выбор медикаментов для длительного лечения подагры зависит от типа болезни. Так, при метаболическом типе гиперурикении с вы-соким уровнем мочевой кислоты в крови и при хорошем и: выведение с мочой следует назначьать урикодеипресивни средства. Урикозурические пре-Парати в этом случае не показаны, их необходимо назначать при недостаточном выведении уратов с мочой - менее чем 3,56 ммоль / к-бу (почечный тип урикемии) и тем больным, у которых отсутствуют почечная недостаточность и нефролитиаз. При наличии этой патологии назначают только урикодепресанты. Применение Антипа-дагричних средств должно продолжаться в течение года, после че-го можно сделать перерыв на 2 месяца или назначить другой препарат.

При хроническом подагрическом артрите показаны физио- и бальнеопроцедуры рассасывающего и обезболивающего действия, фонофорез гидрокортизона, диатермия, диадинамические токи, грязевые и парафиновые аппликации, радоновые или сероводородные ванны. Показаны курорты с сероводородными виновными и радоновыми источниками.

Прогноз. У части больных при хорошей экскреции уратов почками подагра протекает легко без артропатии, образования тофусов, без поражения почек. В тяжелых случаях (при массивных тофусах, эрозивно-деструктивном полиартрите, развития подагрической почки, выраженного атеросклероза) в течение нескольких лет наступает инвалидизация больного. В большинстве случаев прогноз определяется прогрессирования почечной патологии. Прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с артериальной гипертензией и Цуров диабетом, является наиболее прогностическое неблагоприятным фактором.

Профилактика.

1. Обследование членов семьи й больного на возможную скрытую гиперурикемию.

2. При гиперурикемии ограничение употребления алкоголя и пищи, богатой пурин и жиры.

3. Своевременное, адектватне лечения урикозурическими и урикодепресантнимы средствами.

4. Занятия спортом, систематическая гимнастика, увеличивает удаления уратов из организма.

5. Профилактика обострений подагры включает соблюдение правил диеты, адекватные физические нагрузки.

Загрузка...