Реферат на тему:


Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск






Загрузка...
реферат

Реферат

Хронические энтериты

Определение: Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, что приводит к сни-жение бар интерьерной функции, переваривание и всасывание, заселение ее верхних отделов большим количеством микроорганизмов, вт-ных метаболических и иммунных нарушений, расстройств функции нервной системы. (Патофизиологические основы симптомов и признаков мальабсорбции и классификация синдромов представлены в приложении).

Этиология. Хронический энтерит (ХЕ) - полиэтиологическое заболевание. Причем, он может быть как следствие острого, так и самостоятельным заболеванием. Среди этиологических факторов развития энтерита: перенесенная Дизен-терия, микроспоридиоз, циклоспоры, сальмонеллез, стафилококковая инфекция, иерсинии, кампилобактерии, протей, синегнойная палочка, вирусы (ротавирусы, энтеральных аденовирус), протозойные и глистные инвазии (лямблии, описторхии криптоспоридии, аскариды, стронгилоиды , широкий лентец).

Второй причиной энтерита является алиментарные факторы - несбалансированное питание с преимущественным употреблением углеводистой пищи, переедание, пища бедна витаминами, сухоядение.

Определенное место среди причин энтерита занимает ионизирующее излучение (влияние радиоактивного стронция, цезия), токсическое действие свинца, фосфора, мышь которую, гербицидов, медикаментов (салицилатов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов, цитостатиков, противотуберкулезных}, иммунодепрессантов. < / p>

ХЕ развивается после гастрэктомии, резекции желудка, ваготомии, наложения гастроэнтероанастомоза, у больных туберкулезом, ревматизмом, псориаз, экзему, хронический панкреатит, гепатит, цирроз печени, на фоне хронической почечной, легочной, сердечно-сосудистой никак достаточности. < / p>

Среди редких причин ХЕ могут быть ишемия стенки тонкой кишки на фоне атеросклероза, васкулит мезентериальных сосудов, нарушения иммунологического гомеостаза.

Патогенез. В основе вирулентности возбудителей энтеррито лежит сочетание патогена и энтероцита тонкой кишки, в результате чего образуется пилус бактерии, усиливается контакт с мембраной эпителиоцитов. Нас-топни этапом является прилипание. Бактериальные адгезины (лектин и лектиноподобной молекулы), что на поверхности микроорганизмов, взаимодействующих со специфическими углеводными местами связывания на Микроворсинки эпителиоцитов по принципу лиганд-рецепторного взаимодействия. Такой механизм характерен для эшерихий, кампилобактеров. Важная роль принадлежит температурно-стабильном токсина, продукция которого характерна для иерсинии, шигелл. Подавление роста нормальной флоры под влиянием антибиотиков с последующим размножением клостридиум дифициле и выделение ими токсина А лежит в основе развития псевдомембранозного энтерита. В развитии инфекционной диареи, кроме названных токсинов, активное участие принимают эндогенные стимуляторы водно-электролитного секреции в тонкой кишке. В первую очередь это серотонин (5-НТ). Он соединяется с 5-НТ 3 рецепторами афферентиих нейронов интрамуральной нервной дуги, которая контролирует водно-электролитного секрецию. В результате этого процесса возрастает водно-электролитный поток. Другим эндогенным стимулятором такой секреции является вазоактивный интестинальиий пептид (В1П). Он взаимодействует с ВИП рецепторами базолатеральных мембраны кишечных эпителиоцитов, индуцирует водно-электролитного секрецию и ингибирует интестинального абсорбцию электролитов, а также нейротрансмиттеров группы нервных окончаний подслизистого сплетения. Важную роль в усилении кишечной секреции играют простагландины, гиперпродукция которых при криптоспороидальний инвазии вызывает укорочение кишечных ворсинок, углубление крипт, угнетение абсорбции натрия и жидкости.

Классификация. Согласно международной классификации болезней 10-пергляду, они относятся к рубрике К-52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты, которые делятся на:

К 52.0 Радиационный гастроэнтерит и колит

К 52.1 Токсический гастроэнтерит и колит

К 52.2 алэргическую, алиментарный гастроэнтерит и колит

К52.8 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты (эозинофильный гастроэнтерит и колит)

К 52.9 Другие неуточненные гастроэнтериты и колиты

Классификация (А.В. Фролькис, 1996, А.Н. Окороков, 1999)

1. Этиология

1.1. Инфекционные

1.2. Паразитарные

1.3. Токсичные

1.4. Медикаментозные

1.5. Алиментарные

1.6. Рациацийни

1.7. После операций на тонкой кишке

1.8. Врожденные аномалии тонкой и энзимопатии

1.9. При недостаточности илеоцикального клапана.

1.10. Вторичные (при других заболеваниях)

2. Преимущественная локализация

2.1. Хронический еюнит

2.2. Хронический илеит

2.3. Хронический тотальный энтерит

3. Характер морфологических изменений тонкой кишки

3.1. Еюнит без атрофии

3.2. Еюнит с умеренной парциальной ворсинчатого атрофией

3.3. С субтотальной ворсинчатого атрофией

4. По клиническому течению

4.1. Легкий ход (преобладают местные кишечные симптомы, повышенная утомляемость и дефицит массы тела более 5 кг)

4.2. Средней тяжести (отмечается более выраженная потеря массы тела в условиях полноценного питания (до 10 кг) с являются трофические нарушения, электролитные сдвиги)

4.3. Тяжелое течение. Для тяжелой формы характерны прогрессирующая потеря массы тела, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, симптомы гиповитаминоза, боль в икроножных мышцах, костях, гипопротеинемия, анемия, гипотензия, отеки, нарушения менструального цикла у женщин, половая слабость у мужчин.

5. Фазы заболевания

5.1. Фаза обострения

5.2. Фаза ремиссии

6. По характеру нарушения функций тонкой кишки

6.1. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестии)

6.2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция)

6.3. Синдром экссудативной энтеропатии

6.4. Синдром функциональной недостаточноститонкой кишки (Энтеральная недостаточность)

7. По степени вовлеченности в процесс толстой кишки

7.1. Без сопутствующего колита

7.2. С сопутствующим колитом

8. Екстраинтестиниальни расстройства

Осложнения ХЕ

1. Псевдомембранозный энтероколит.

2. Желчнокаменной яна болезнь.

3. Железодефицитная анемия.

4. Рак, лимфома тонкой кишки.

Пример формулировки диагноза.

1. Хронический энтерит инфекционной этиологии (дизентерия в 1993, 1997 годах) с дистрофией поверхностного эпителия, синдром нарушенного всасывания первой степени с расстройствами водно-электролитного обмена, выраженная пролиферация микробной флоры, фаза загост-ние.

2. Хронический выраженный энтерит (резекция желудка по поводу вы- разковои болезни в 1992 году) с субтотальной атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, синдром нарушенного всасывания II в. тяжести и витаминного обмена, протейный дисбактериоз, часто рецидивирующее течение, фаза нестойкой ремиссии.

Клиническая картина. В клинической картине ведущими являются:

1). местный энтеральных синдром, обусловленный нарушением проце-сел пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения;

2). общий энтеральных синдром, обусловленный нарушением всасывания пищевых ингредиентов, в результате чего возникают расстройства всех видов обмена веществ.

И. Среди симптомов местного энтерального синдрома:

- поносы

- метеоризм

- боли в животе, преимущественно вокруг пупка

- вздутие живота

- урчание, переливание

- стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия)

- пальпаторная болезненность в средней части живота и слева, выше пупка на уровне ХИИ гр. - И поясничного позвонка (симптом Поргеса)

- шум плеска при пальпации слепой кишки (симптом Образцова)

- болевых и диспепсические ощущения сопровождаются сердцебиением, болями в сердце, головными болями

-в ряде случаев проявления местного энтерального синдрома возникают при Приеммы молока (непереносимость лактозы), сахара (сахарозы), грибов (Трегалаза), крахмала и мучных изделий (мальтозы).

ИИ. Общий энтеральных синдром характеризуется, в первую очередь, расстройствами белкового метаболизма. В результате этого развиваются изменения ряда органов и систем, в частности эндокринной, кроветворной, пищеварительной.

Клинически нарушения белкового обмена проявляются прогрессирующей потерей массы тела (до 20 кг); гипопротеинемией; гипоальбуминемией с синдромом экссудативной энтеропатии; нарушением белкового и аминокислотного спектра крови.

Нарушение углеводного обмена при ХЕ меньше выражено и проявляется вздутием живота, урчание, переливанием; поносами; снижением рН-фекалий; ростом в нем количества органических кислот и выявляемой ется после нагрузки глюкозой и галактозой. О нарушении всасывания углеводов свидетельствует и значительное снижение экскреции Д-осилозы с мочой после ее приема внутрь.

О нарушении липидного обмена свидетельствуют изменения липидного спектра сыворотки крови, в частности: снижение уровня холестерина и фосфолипидов в сыворотке; падение содержания липидов в желчи стеаторея.

Характерными клинико-лабораторными признаками недостаточного всасывания кальция являются: - положительный симптом мышечного валика; судороги остеопороз остеомаляция; немотивированные переломы костей; гипокальциемия; цианоз; боли в конечностях; глоссит.

В нарушение водно-солевого обмена указывают такие клинические проявления, как: - общая слабость, быстрая утомляемость; гиподинамия; боли в мышцах; снижение мышечного тонуса устойчивые тошнота и рвота; экстрасистолии; артериальная гипотония; снижение секреторной функции желудка; железодефицитная анемия.

Нарушение витаминного обмена встречаются уже в начальных стадиях энтерита. Наиболее часто это касается витаминов С и В2, В6, В12 и проявляются

- кровоточивостью десен; - носовыми кровотечениями; - гиперкератозом кожи ног; - анемией; - глоссит; - изменениями со стороны нервной системы и трофическими нарушениямы (раздражительность, сонливость, потеря аппетита, выпадение волос, сухость в горле, кон юнктивиты, блефарит и другие).

Несколько реже, преимущественно при энтерите III ст., Нарушается абсорбция жирорастворимых витаминов, которая проявляется

- куриной слепотой; - сухостью кожи и слизистых оболочек - повышенной кровоточивостью.

Эндокринные нарушения в основном возникают при среднем или тяжелом течении ХЕ и характеризуются:

- инсипидарним синдромом (полиурия, изостенурия, полидепсия) растущей кахексией; признаками адиссонизму (слабость, адинамия, гипотония, пигмента-ция кожи и слизистых оболочек) гипофизарно-надпочечниковой недостаточностью (общая слабость, адинамия, нарушение сердечного ритма, сплющенная сахарная кривая после нагрузки глюкозой).

Нередко также имеют место нарушения функции половых желез, о чем свидетельствует

- снижением потенции у мужчин; изменение менструального цикла и угнетение функции щитовидной железы (снижение работоспособности, брадикардия, отечность лица, бледность кожи).

Диагностика.

1. Копрологическое исследование позволяет выявлять стеаторею Кишко ного происхождения, которая проявляется появлением в фекалиях жирных кис-лот и мил, амилорею и креаторея, снижением рН кала ниже 5,5. (К-слидження уровня жира в кале биохимическим методом - по Ван де Ка-мэру).

2. Повышение выделения с калом энтерокиназы и щелочной ФОСФА-тазы, что особенно характерно для энтерита II и III степени.

3. Определение бы - химотрипсина кала, особенно для дифференциалов ной диагностики с панкреатической недостаточностью.

4. Проба с Д-ксилозой, которую вводят внутрь в дозе 5 г и затем определяют снижена ее выделение с мочой (в норме с мочой должно выделяться не менее 30 процентов). Можно-же определять уровень ксилодемии через 90 и 120 минут после приема 25 мг Д-ксилозы. (В норме через 60 мин уровень ксилодемии - 0,15 ± 0,03, а через 120 мин - 0,11 ± 0,02 г / л. Проба с Д-ксилозой доз-воля оценить преимущественно функциональнуюактивность проксимально-го отдела тонкой кишки.

6. Пробы с нагрузкой лактозой (крахмалом, глюкозой). Перорально дается 50 г лактозы (крахмала, глюкозы), после чего определяется уровень глюкозы в крови через 30-60-90-120 мин. При недостаточности лактозы уровень глюкозы в крови превышает базаль ный не более, чем на 20 процентов. Аналогичные изменения должны мес это в случаях недостаточности мальтозы (после нагрузки крох-малем) и фруктозы (после нагрузки глюкозой).

7.Проба с нагрузкой альбумином человеческой сыворотки или казеином, мечеными 131J аминокислотами, в том числе метионином 35S (для изучения всасывания белков). При нарушении всасывания в тонкой кишке наблюдается плоская кривая радиоактивности крови, уменьшение 131J с мочой и его увеличение с калом.

8. Определение содержания индикана в моче с целью выявления процессов гниения.

9. Йод-калиевая проба. В середину дают 0,25 йодида калия, который запивают 20 мл воды и определяют время появления йода в слюне. И забирают через каждые 2 мин в пробирки, в которых содержится 2 мл 10% раствора крахмала. В норме йод с является в слюне не позднее 12 мин. В присутствии йода раствор крахмала становится синим.

10. Анализ кала на яйца глистов и патогенные простейшие.

11.Микроскопичне исследования биоптатов, полученных при дуоденоскопии с биопсией слизистой оболочки дистального отдела дванад-цятипалои кишки и при колонофиброскопия с биопсией терминально-го отдела тонкой кишки.

12. Серологическое тестирование с использованием иммуноферментного анализа.

С помощью этого метода можно выявить сывороточные антитела к амебы, лямблии, иерсиний, стронгилоиды, эхинококков.

13. Посев кишечного сока и кала на выявление явлений дисбактериоза.

При ХЕ нарушается состав микробной флоры, заселяет толстую киш-ку, и резко возрастает количество микробных тел в просвете тонкой кишки, нередко достигая 106-109 в 1 мл кишечного секрета. В здо-ровых людей микробная флора в тонкой кишке отсутствует либо непере-Высшую 104.

14. Рентгенологическое исследование тонкой кишки в условиях искусственной гипотонии, а также толстой кишки (ирригоскопия). Можно также ис-ристаты провокационный рентгеновский тест с дисахаридами (пассаж по тонкой кишке).

15. Дыхательные тесты, основанные на определении в воздухе, выдыхаемом ться, содержания изотопов 14С и 3Н после приема, реже введения лактозы, меченой изотопом углерода или водорода. При недостаточности переваривания или всасывания лактозы концентрация изотопов в выдыхаемом воздухе уменьшается.

Наличие значительного количества тестов свидетельствует о том, что ис-ния тонкой кишки является одним из самых тяжелых в гастроэнтерологии. По мнению А.В.Фролькиса (1989) выбор методов диагностики энтеральной недостаточности зависит от типа лечебного учреждения и реко-мендуе проводить

И. В поликлинике:

1. Копрологическое исследования (выявление стеатореи, креаторея, рН ка-лу, молочной кислоты и других редуцируя субстанций в фекалиях.

2. Определение эффекта элиминационных диет (безглютеновой, диеты с исключением молока и молочных продуктов, злаковых).

3. Получения эффекта от некоторых медикаментов (панкреатических фер-ментов, микроэлементов, витаминов, антибиотиков широкого спектра действия)

4.Дослидження крови с определением уровня общего белка, белковых фракций, протромбина, кальция, креатинина, холестерина, железа.

5. Проба с йодистым калием.

ИИ. В общетерапевтического стационаре

1. Проба на толерантность к лактозе, других дисахаридов.

2. Рентгенологические методы.

ИИИ. В специализированном гастроэнтерологическом стационаре

1. Тест на всасывание Д-ксилозы.

2. Количественное определение жира в кале (по Ван де Камера).

3. Тест с мечеными липидами.

4. Тест на всасывание меченого витамина В12.

5. Дыхательные тесты.

6. Тест с альбумином, меченым хромом.

7. Биопсия тонкой кишки с ее морфологическим исследованием и опреде-рением активности интестинального ферментов.

Дифференциальный диагноз. Установления диагноза хронического энтерита обязанности обязательно предполагает дальнейшее исследование для выявления этиологии (А. Белоусов и соавт., 2002).

Хронический энтерит необходимо дифференцировать с другими заболеваний выявленных ниями тонкой кишки

- болезнью Уипла

- радиационным, аллергическим, алиментарным энтеритами

- болезнью Крона

- целиакией

- спру

- амилоидозом кишечника

- первичной кишечной лимфомой

- эозинофильным гастроэнтеритом

- первичной кишечной лимфангектазиею.

Необходимо также проводить дифференциальный диагноз ХЕ с заболе-вания, при которых диарея и похудения имеют вторичный характер:

- эндокринными болезнями (гипотиреоз, болезнь Адиосона, сахарный диабет)

- гормонально активными опухолями (карциноид випома)

- ишемическим абдоминальной синдромом

- функциональными заболеваниями ЦНС, при которых нарушается регу-ляция моторики тонкой кишки (астенический, депрессивный, истерический синдромы).

- хроническим панкреатитом.

Лечение

1. Госпитализация больных ХЕ необходимо в период выраженного обострения (при потере массы тела более 10 кг, выраженных дистрофических изменениях кожи, ногтей, выпадении волос, явлениях гиповитаминоза, гипопротеинемии, анемии, изменений со стороны других органов пищеварения, эндокринных дисфункциях).

2. Амбулаторное лечение ХЕ проводится при легкой и средней тяжести формах заболевания и при возможности обеспечить регулярное диетическое питание.

3. Больным ХЕ запрещены работы, которые требуют значительных физических нагрузок.

4. В период выраженной диареи необходимо назначить диету №4 "а", которая имеет энергетическую ценность 1800 ккал, и состоит из 100 г белков, 70 г жиров, 250 г углеводов. В частности, пища должна быть в протертом виде, и включать рисовую и манную каши, слизистые супы, кисели, особенно из черники, г. мясо и рыбу в промеленомувиде, хорошо выпеченный черствый хлеб из пшеничной муки или сухари, крепкий чай, несоленый и нежирный творог.

5. После уменьшения профузного поноса больным назначают диету №4 "б", энергетическая ценность которой 3500 ккал и включает 135г белков, 70 г жиров и 500 г углеводов; количество свободной жидкости 1,5 л в сутки. При этом рекомендуются сухари и высушенный вчерашний пшеничный хлеб, сухое печенье, супы на нежирном м мясном бульоне с хорошо разваренными крупами, фрикадельками, блюда из нежирных сортов м мяса и

Загрузка...

Страницы: 1 2