Реферат на тему:


Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск






Загрузка...
реферат

Реферат

Цирроз печени

Определение. Цирроз печени хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени, которое проявляется структурной перестройкой ее паренхимы в виде узелковой трансформации и фиброза, в результате некроза гепатоцитов, появлением шунтов между портальной и центральными венами в обход гепатоцитов с развитием портальной гипертензии и нарастающей печеночной недостаточности (Е.Я. Парнес, 1999) .

Этиология. Среди причин развития цирроза печени ведущее место занимают инфекции хроническое воздействие вирусов (вирусы гепатита В, С, дельта), длительное употребление алкоголя. Цирроз печени вызывают токсичные вещества (в частности, хлорвмистими растворители, инсектициды), некоторые медикаменты (метотрексат, амиодароном и другие). Он также развивается при аутоиммунных гепатитах, наследственно обусловленных нарушениях обмена веществ (меди болезни Коновалова-Вильсона, железа гемозроматози, дефиците бы-1-антитрипсину, болезнях желчевыводящих путей длительный внутри- и вне ее холестаз, хронической недостаточности кровообращения, нарушении венозного оттока из печени (синдром Бад-Киари, констриктивний перикардит). Среди редких причин развития цирроза печени могут быть алиментарная недостаточность (дефицты белков, витаминов и липотропных факторов) ..

Выделяют также цирроз выявленной этиологии, то есть криптогенном, но как справедливо указывают Ш. Шернок и Дж.Дули (1999) в н язкуз выявлением НВ9 Аg и антител к вирусу гепатита С, митохондрий, гладкой мускулатуры его частота значительно снижается. < / p>

Патогенез. Ведущим в патогенезе цирроза печени является мостовидные некрозы в ее паренхиме. При мостовидных некрозе исчезают гепатоциты печеночных пластинок, с объединяют центральную вену и портальный тракт или две соседние центральные вены печеночного ацинуса. Эти некрозипорушують нормальную регенерацию печени, поскольку вместо умерших гепатоцитиврозвиваеться соединительная ткань, которая разделяет дольку на несколько неправильных частей ложных долек. Заново развитые соединительнотканные септы содержат сосуды, идущие от воротной к центральной вены. В результате развивается шунтирование кровотока в обход гепатоцитов. При этом нарушается архитектоника печеночных долек, возникает дезинтеграция паренхиматозно-стромальной взаимодействия. Вновь балки не всегда ориентированы от портального тракта до центральной вены. Кровоснабжение гепатоцитов в новообразованных ложных долька ухудшается, развивается гипоксия, а в условиях действия этиологического фактора воспаления и гипоксии они погибают.

К развитию цирроза приводят и ступенчатого некрозы, развивающиеся по краю печеночной дольки, на границе паренхимы и соединительной ткани и вызывают гибель гепатоцитов, прилегающих к портальных трактов.

В дальнейшем ступенчатые некрозы могут наступать и внутри дольки вдоль существующих соединительнотканных септ. В результате соединительная ткань разрастается от одного портального тракта к другому. Внутри образованных септв них прорастают сосуды, также приводят к нарушению кровоснабжения долек вследствие шунтирования.

Классификация. В МКБ Х пересмотра цирроз печени находится в рубрике

К74 фиброз и цирроз печени

К74.5 первичный билиарный цирроз печени, не из выяснен

К76.6 Портальная гипертензия (с осложнениями)

К72 Хроническая печеночная недостаточность

печени классифицируются в зависимости от этиологии, морфологических изменений, печеночно-клеточной недостаточности, стадии портальной гипертензии, активности воспалительного процесса, варианта течения (В.Т. Ивашкин, 1994).

В зависимости от этиологии выделяют:

1) вирусные;

2) аутоиммунные;

3) алкогольные;

4) токсичные;

5) генетически детерминированы;

6) кардиальные;

7) вследствие внутри- и внепеченочного холестаза;

8) криптогенном (неизвестной этиологии).

Морфологически различают:

1) микронодулярний (дрибновузликовий) с узлами до 3мм;

2) макронодулярный (великовузликовий) узлы размерами от 3мм до 5мм.

3) смешанный (микромакронодулярний);

4) септальный (между узлами размещена соединительная ткань в виде септ);

5) билиарный.

Кроме того выделяют:

1) монолобулярный (размещены на территории одной дольки, в них не определяются портальные тракты и центральные вены, они наиболее характерны для алкогольного цирроза.

2) мультилобулярными (узелки образуются несколькими дольками, в них сохранены портальные тракты и центральные вены, они окружены широкими тяжами коллагеновых волокон.

По данным морфологических исследований также различают:

- активный (характеризуется некрозами гепатоцитов, лимфоино-клеточной инфильтрацией, а при алкогольном циррозе в сочетании с нейтрофилами);

- неактивный (характеризуется четкими границами между узелками и септами, в портальных трактах является выраженная пластинка);

В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности выделяют:

- стадию компенсации (по Чальд-П ю);

Класс А по Чайльд-Пью 5-6 баллов - цирроз печени компенсированный: общий билирубин 30 мкмоль / л и меньше, альбумины более 35 г / л, протромбиновый индекс 60-80%, отсутствует печеночная энцефалопатия и асцит.

Класс Б по Чайльд-Пью - 7-9 баллов цирроз печени субкомпенсированный: общий билирубин 30-40 мкмоль / л; альбумины 28-34 г / л, протромбиновый индекс 40-59%, печеночная энцефалопатия 1-2 ст. Небольшой транзиторный асцит.

Класс С по Чальд-Пью более 9 баллов: билирубин более 40 мкмоль / л, альбумин 27% и менее, протромбиновый индекс 39 и меньше, печеночная энцефалопатия 3-4 ст. , Большой торпидный асцит.

- субкомпенсации

- декомпенсации.

По характеру течения различают:

- повильнопрогресуючий;

- быстропрогрессирующий;

- стабильный ход.

Примеры формирования диагноза.

1. Гепатит В цирроз: фаза репликации, средняя степень активности, макронодулярный, стадия компенсации.

2. Криптогенный цирроз печени, макронодулярный, асцит, состояние после кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, постгеморрагической.

Клиническая картина. Одним из самых раннних проявлений цирроза печени являются:

- астенический или астеновегетативный синдром (он включает в себя слабость, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, раздражительность, угнетение настроения).

- В результате некроза гепатоцитов развиваются мезенхимально-воспалительный и синдромы гепатолизу, что проявляется нарастанием диспепсических симптомов, болей в правом пидребир й, появлением или усилением зуда кожи, желтухой, усилением внепеченочных сосудистых знаков (печеночные ладони, сосудистые "звездочки") , повышением температуры, активности трансаминаз, г-глютаминтрансаминазы, 5-фракции, лактатдегидрагеназы в сыворотке крови, показателей осадочных проб (тимоловои и другие).

- Диспепсический синдром и синдром хронической мальабсорбции (снижение аппетита, горечь во рту, ощущение переполнения желудка, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, запоры, стеаторея, а также признаки недостаточности витаминов) сухость кожи, ангулярный стоматит, малиновый язык, В12 дефицитная анемия.

- синдром эндотоксикоза проявляется артериальной гипотонией, лейкоцитозом, поликлональной гипергамаглобулинемия.

- нарушение обезвреживания аммиака и других токсинов, поступающих из кишечника, приводят к развитию синдрома печеночной энцефалопатии. Начальная ее стадия проявляется лимфопенией, раздражительностью головными болями, поррушенням почерка, спецтранзиторною депрессией, замедлением речи. В поздней стадии отмечается сонливость, неадекватное поведение, тремор, ступор, кома.

- Геморрагический синдром развивается в результате снижения белково-синтетической функции печени, и как следствие уменьшение количества альбуминов, фибриногена, отромбина, а также количества тромбоцитов. Он проявляется сосудистыми звездочками, геморрагиями, носовыми кровотечениями.

- синдром гормонального дисбаланса развивается в результате нарушения метаболизма гормонов в печени и проявляется сосудистыми звездочками, яркой гиперемией ладоней, гинекомастия у мужчин (накоплением в крови прогестерона), аменореей, гирсутизмом у женщин (накоплением эстрогенов), выпадением волос в подмышечных впадинах, на лобке, снижением либидо.

- Отечный синдром, возникающий в результате задержки ионов натрия и жидкости за счет повышения концентрации минералокортикоидов. Характерным для цирроза печени является и асцит, который возникает вследствие повышения давления в портальной вене, гиперальдостеронизма, гипоальбуминемии, повышенного лимфообразование в печени в н связи с нарушением оттока крови по венам.

- синдром портальной гипертензии развивается вследствие нарушения оттока крови по портальной вене и она начинает оттекать по портокавальных анастомозах.Клинично он проявляется появлением хорошо видных подкожных вен на поверхности брюшной стенки "Головы медузы", увеличением селезенки, расширением вен пищевода и прямой кишки, и развитием гепатолиенального синдрома, сопровождающегося тромбоцитопенией, лейкопенией, анемией, полиэтиологического генеза (вследствие повышенной разрушающего способности селезенки, и кровотечений из варикозно расширенных вен).

- Анемический синдром у больных циррозом печени также может быть н связанным с нарушением смоктування витамина В12, нарушением обмена его и фолиевой кислоты в печени, активности воспалительного процесса, поскольку фактор некроза опухоли тормозит образование эритропоэтина и снижает чувствительность к последнему клеток костного мозга.

- Цирроз печени также проявляется синдромами гипербилирубинемии и холестазу.Перши из них обусловлены нарушением захвата непрямого билирубина из крови вследствие внутрипеченочного шунтирования крови и некроза генатоцитив перипортальних и перинодулярних некрозов, затрудняющие отток прямого билитрубину по желчных протоках и поступлению его в кровь. Причиной холестаза тоже есть перидуктулярний и перинодулярний фиброз, а также нарушение оттока желчи и желчных кислот по внутрипеченочных желчных протоков. Клинически эти синдромы проявляются зудом кожи, появлением ксантом и ксантелазм, формированием "темных очков" вокруг глаз.

Диагностика.

1.Пидозра циррозом печени возникают при анализе всех перечисленных симптомов и синдромив.Поява таких признаков хвороьы как:

- асцит

- энцефалопатия

- варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки

- геморрагический синдром свидетельствует о поздней декомпенсированной стадию цирроза печени.

2. Определение вирусных маркеров (HbsAg, HbeAg, антитела к вирусам гепатита В, С, D дада выявить фазу развития вирусной инфекции (репликации, интеграции, реактивации для вируса гепаиту С), а антител к гладкой мускулатуре, антимитохондриальных и антинуклеарных установить, что причиной развития цирроза печени является автоимунгепатит, а также формировать подходы к терапии данного заболевания.

3.Клиничний анализ крови с определением коцентрация гемоглобина, количества лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов. При этом выявляется анемия при, синдроме гиперсиленизму панцитопения, повышение СОЭ, лейкоцитоз в период обострения и лейкопения в период компенсации.

4. Биохимическое исследование крови с определением уровня

- билирубина и его фракций при циррозе печени отмечается гипербилирубинемия с зибильшенням как кон югованои так и некон югованои фракции.

- альбумина, глобулина, общего белка и иммуноглобулинов в сыворотке крови.Пры этом для цирроза печени характерны гипоальбуминемия, гипер л2 и глобулинемия, гипериммуноглобулинемия.

- активности сывороточных трансаминаз, 5 фракций ЛДГ щелочной фосфатазы, ГГТП. Высокая активность аланиновои транаминазы, 5 фракций ЛДГ ГГТП наблюдается при ...... циррозе и циррозах вирусной этиологии в фазе компенсации. В терминальной стадии цирроза печени уровень трансаминаз низкий, поскольку нет гепатоцитов. Резкое повышение щелочной фосфатазы отмечается при первичном и вторичном билиарном циррозе.

- Церулоплазмина сывороточного железа, меди крови (при подозрении на болезнь Коновалова Вальсона).

- показателей коагулограммы, уровень которых значительно изменен при геморрагическом синдроме.

- проколлагена III-пептида-предшественника коллагена как маркера образование соединительной ткани в печени.

5. Ультразвуковое исследование печени на ранней стадии цирроза печени выявляет гепатомегалия, гиперехогеннисть, оказываются узелки регенерации повышенной плотности.

Неоднородность паренхимы печени, выявление узлов регенерации повышенной плотности менее 2 см в диаметре, неправильность контуров печени за счет узлов регенерации характерные для макронодулярного цирроза.

При терминальной стадии цирроза печень значительно уменьшена в размерах а также выявляется увеличение селезенки.

6. Диагноз цирроза печени может быть подтвержден при лапароскопии. При микронодулярному циррозе печень имеет ярко-красный. Реже, серовато-розовый цвет, незначительно деформирована, определяются узелком не более 0,3 см в диаметре.

При макронодулярный определяются рубцовые соединительнотканные сероватые тяжи между узлами. При этом последние больших размеров, (более 3 мм в диаметре) неправильной формы.

7. Комп томография позволяет оценить размеры печени, выявить неровность ее поверхности, обусловленную узлами. Циррозом печени также указывает повышение плотности ткани печени, о емкие образования, визуализация воротной и печеночной вен, коллатеральных сосудов и зибильшення селезенки.

8. Для подтверждения цирроза печени в ряде случаев должна быть проведена полноценная биопсия печени. Противопоказаниями для проведения биопсии печени является наличие геморрагическиго синдрома и выраженные изменения показателей коагулограммы (шведкости свертывания крови, снижение уровня протромбина), значительная активность воспалительного процесса в печени.

Относительным противопоказанием для проведения биопсии является наличие асцита.

9. Радиоизотопного исследования печени для цирроза характерны секреторно-экскреторной функции печени, диффузные изменения ее Паренки, сипеномегалия.

Для оценки тяжести цирроза печени разработана балльная оценка клинических симптомов при Чайльд-Пью.Згидно этой системы разным уровням сывороточного билирубина, альбумина, протромбинового времени, а также печеночной энцефалопатии и асцита предоставляют соответствующие числовые значения.

Дифференциальный диагноз проводят с

- хронический гепатит

- гепатоцеллюлярной аденопарценомою.

Лечение. Лечение больных циррозом печени включает терапию основного заболевания на фоне которого возник цирроз, а затем симптоматического лечения осложнений, д связанных с циррозом печени.

Базисная терапия включает:

- рациональное питание

- ограничение приема гепатотоксических препаратов и алкоголя

- ликвидация симптомов диспепсии одним из перечисленных препаратов (креон, лиареза, панцитрат, мезим-форте, панкреаль) по 5 дней каждые 2 месяца

- этиотропное лечение в зависимости от этиологии цирроза печени

При компенсированном циррозе печнкы (класс А по Чайльд-Пью) показано проведение базисной терапии и назначения:

- панкреатина (креона, ликреаза, панцитрат, мезим-форте, панзинорму - одного из них) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, два три недели.

При субкомпенсированном циррозе печени (класс Б по ЧайльдПью, 7-9 баллов) показано назначение:

- диета с ограничением количества белка до 0,5 г / кг массы тела и кухонной соде менее 2,0 г / сутки

- спиролактон (верошпирон) внутрь по 100 мг / день постоянно

- при появлении асцита - фуросемид по 1-2 мл ежедневно

- лактулоза (лактиол, нормазе) по 60мл в сутки постоянно

- неомицина сульфат или ампициллин по 0,5 г 4 раза в день каждые два месяца

При докомпенсованому циррозе печени (класс С по Чайльд-Пью) показан десятидневный курс терапии, включающей

- терапевтический парацентез с выводом асцитической жидкости и одновременным введением внутривенно 10 г альбумина на один литр асцитической жидкости, а также 100-150 мл полиглюкина

- при наличии запоров или пищеводно-желудочного кровотечения показаны клизмы с сульфатом магния (15-20г / 100мл воды)

- неомицина сульфат или ампициллин по 1.0 г 4 раза в сутки 5 дней

- лактулозу по 60 мл в сутки 10 дней

- доказано капельно - гепастерия-А по 500-1000 мл в сутки 5-7 инфузий

- гепа-мерц по 20-40 г физрастворе один раз в сутки, внутривенно

- орницетил по 2-6 г в сутки внутримышечно мышечно, или по 2 г, один-два раза в сутки, внутривенно

- соматостатин по 250 мкг в год внутривенно, 6-8 г в сутки до остановки кровотечения.

Все рекомендуемые мероприятия проводятся на фоне этиотропной терапии цирроза.

При кмпенсованому и субкоменсованому циррозе на фоне, вирусного гепатита В, С, Dв фазе репликации вируса может быть назначено интерферонотерапия.

Она этим больным проводится лишь тогда, когда сохранена синтетическая функция печени, и количество тромбоцитов превышает 100000 / мл, лейкоцитов 3000 / мл, а в анамнезе отсутствуют такие осложнения цирроза, как кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, асцит, печеночная энцефалопатия и не обнаруживается в крови б-фетопротеина. Кроме того показания для интерферонотерапии при гепатите циррозе С является выявление HCVRNA в крови и повышение уровня АЛТ, короткий период заболевания, молодой возраст, а при гепатите В выявление маркеров репликации HBV Hbe Ag, HBc Ab IgM HBVD NA, наличие гистоологичних признаков воспаления.

Противопоказаниями к интерферонотерапии является декомпенсовании цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Схемы интерферонотерапии определяются вирусной этиологии цирроза (3-6 МЕ 3 раза в неделю - при гепатите С и 5-10 МЕ 3 раза в неделю - при гепатите В).

При циррозе печени на фоне аутоиммунного гепатита показана преднизолонотерапии по 5-10 мг (поддерживающая доза) в сочетании с азотиорином (имуран) 25-50 мг. Может быть назначена и монотерапия преднизолоном по 10 мг.

Обязанность язкова полный отказ от приема алкоголя является необходимым условием лечения алкогольного цирроза печени. Кроме того таким больным показана детоксикационная терапия, включающая довенне капельное введение 500 мл 10% раствора глюкозы с добавлением 10 мл гептрану,

Загрузка...

Страницы: 1 2