Реферат на тему:


Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск






Загрузка...
реферат

Реферат

лимфаденопатией.

Определение: увеличение лимфатических узлов (ЛУ) (локальное, региональное, генерализованное), которое может наблюдаться при бактериальных, вирусных, аллергических, опухолевых и многих других заболеваниях, принято определять термином лимфаденопатии (ЛА).

Этиология, патогенез. Лимфоидная ткань взрослого человека составляет 1% массы тела, количество лимфоузлов варьирует от 500 до 700, а их величина колеблется в пределах от 0,3 до 15 мм в длину. ЛВ выполняют бар интерьерной-фильтрационную функцию, в них задерживаются и обезвреживаются чужеродные элементы, бактерии, вирусы, опухолевые клетки и т.д., поступающих с током лимфы. Все указанные антигенные субстанции, могут рассматриваться в качестве этиологических факторов ЛА. Патогенетическая сущность ЛА, несмотря на чрезвычайно широкий перечень заболеваний, о объединенных этим синдромом, может быть сведена к трем механизмов

И антигенной стимуляции иммунокомпетентных клеток, находящихся в ЛО, с последующим развитием реактивной гиперплазии и нарушениями лимфооттока (увеличение ЛО возможно в 10-15 раз).

ИИ опухолевого поражения: первичного (исходящего из лимфоидных, макрофагальных или сосудистых элементов), вторичного метастатического и вследствие возникновения экстрамедуллярного кроветворения при лейкозных гемобластозах. Следует также отметить, что на ранних стадиях опухолевых заболеваний ЛА может быть вызвана гиперплазией вследствие стимуляции лимфоидных клеток опухолевыми антигенами, а не инфильтрацией лимфоузлов клетками новообразования, обусловливает от емкий результат поиска при пункции и биопсии.

ИИИ локального острого или хронического воспалительного процесса: лимфаденита.

Классификация. Наиболее принят в литературе разделение ЛА по этиологическому принципу. В этой связи с чрезвычайной обширностью он не совсем удовлетворяет потребности клиники. Учитывая данные литературы (Л. Ковалева и др., 1987), опыт собственных наблюдений (Н.М. Коваль и др., 1997), предлагается классификация ЛА, основанной на патогенетическом подходе (табл. 7.22).

Кодировка заболеваний, протекающих с синдромом ЛА проводится в соответствии с нозологическим формам по МКБ Х. При неуточненной этиологии ЛА используют следующие коды:

И88 Неспецифический лимфаденит

И88.9 Неспецифический лимфаденит, не уточнен

R59 Увеличение лимфатических узлов

R59.0 - локализованное

R59.1 - генерализованное

R59.9 не уточняется

Примеры формулировки диагноза.

1. Неспецифический одонтогенный лимфаденит подчелюстных ЛО слева с трансформацией в абсцесс (на фоне периодонтита)

2. Генерализованное увеличение ЛО на фоне стрептодермии (синдром Pautrier-Woringer)

3. Туберкулезный лимфаденит шейных лимфоузлов, продуктивная фаза

4. ВИЧ-инфекция с генерализованной лимфаденопатией

5. Реактивная лимфаденопатия шейных лимфоузлов на фоне хронического тонзиллита (синдром Piringer-Kuchinka).

Методы диагностики, диагностические критерии. Диагностика при синдроме ЛА должна начинаться с полного клинического обследования больного с обращением особого внимания на данные осмотра и пальпации периферических ЛО. Рекомендуется следующая последовательность обследования:

1. ЛВ головы и шеи (тщательное исследование затылочной области, начиная от центра к ушным раковинам, участках за ушами, задней поверхности шеи. После этого обследуются подчелюстная, подбородочная и подключичные участки)

2. Паховые ЛО определяются при пальпации участков от купола каждой подмышечной впадины вниз на 20 см по грудной клетке

Обследование паховых ЛО проводится пальпацией участка от лобка извне, параллельно паховым складкам. Исследуются также локтевые и подколенные ЛО.

Таблица 7.22.

Рабочая классификация лимфаденопатии

1. Реактивные летательные

1.1. Инфекционно-воспалительные: при заболеваниях бактериальной, вирусной, хламидийной, грибковойэтиологии, паразитарных инвазиях и др.

1.2. Иммуноаллергическая, аутоиммунные

1.3. Инволютивные формы

2. Неопластические ЛА

2.1. При злокачественных лимфомах: болезни Ходжкина (лимфогранулематоз), неходжкинских лимфомах

2.2. Лейкемическое: при лейкозных острых и хронических гемобластозах (лейкозах)

2.3. Метастатические: при солидных опухолях (легких, молочной железы, почек, головы, шеи и др.)

3. ЛА при Гранулематоз

3.1. Инфекционной этиологии: сыпной тиф, брюшной тиф, паратиф, бруцеллез, туберкулез, сифилис, хронические гепатиты, кандидоз, трихинеллез, токсоплазмоз, лепра, паховый лимфогранулематоз и др.

3.2. Неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, Берлиоз, медикаментозные формы

3.3. Не с выяснены этиологии: саркоидоз, болезнь Крона, первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз Вегенера, болезнь Хортона, тиреоидит де Кервена, панникулит Вебера-Крисчена и др.

4. ЛА при иммунодефицитах

4.1. Первичных: при нарушении функций фагоцитов (с. Чедиака-Хигаси, с. Джоба), гипоплазии тимуса (с. Ди-Джорджи), агаммаглобулинемии (с. Бутона) и др.

4.2. Вторичных: после лучевых, ятрогенных воздействий, при инфицировании ВИЧ, персистенции ТОRCH инфекции и др.

5. ЛА при редких заболеваниях

5.1. При болезнях и синдромах накопления: мукополисахаридозы (с. Санфилиппо), Муколипидоз, сфинголипидозы (мин. Ниманн-Пика, мин. Гоше, мин. Фабри)

5.2. При Гистиоцитоз (Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, и других опухолях из гистиоцитов)

5.3. При хронических иммунопролиферативные синдромах (ангиоимунобластнои лимфаденопатии, хроническом полипотентной иммунопролиферативные синдроме, с. Кастлемана и др.)

Примечание: Так токсоплазмоз

R краснуха

Ch хламидии

Анализ полученных при пальпации данных позволяет сделать вывод с учетом следующих признаков:

1. локализация выявленных изменений

2. установление размеров ЛО

3. их консистенция

4. наличие болезненности

5. спаянность узлов с окружающими тканями и кожей

6. наличие на коже звиразкувань, свищей

Для выявления поражений лимфатической системы в участках, недоступных физикальном обследованию, используются методы ультразвуковой и радиологической визуализации: рентгенография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ). В целом для интерпретации изменений в качестве верхней границы, принимается диаметр ЛО не более 1 см (только забрюшинные, мезентериальные, портокавальные и навколопанкреатични ЛВ, имеют в норме диаметр 0,3-0,5 см). При диаметре от 1-1,5 см ЛВ считают "подозрительными", более 1,5 см аномальными. Нормальными считаются ЛВ с четкими контурами и более светлым центром (по данным КТ). При дифференциации опухолевых и реактивных форм ЛА учитывают, что для картины КТ неопластических ЛО характерна неправильная форма, нечеткость границ, возникновение скоплений, спаянность. Точность КТ-сканирование в диагностике первичных поражений лимфоидной ткани, метастазов рака в ЛВ, являющихся критериями для установления стадии болезни и рекомендаций к оперативному лечению., В наше время оцениваются в пределах 55-70%.

С помощью МРТ по увеличению количества интенсивного сигнала и времени Т2-релаксации возможно отличить воспалительные или фиброзные изменения в ЛО от опухолевых. Кроме, того МРТ-высокочувствительный метод для выявления диффузных и очаговых поражений костного мозга метастазов рака, лейкемии, лимфомы (выявление распространенности, ранних рецидивов, оценка эффективности цитостатической терапии), после того, как факт ЛА подтвержден и уточнены особенности синдрома, начинается диференциально- диагностический поиск, основанный на выявлении других симптомов заболеваний, которые стали его причиной.

Ориентированные диагностические критерии реактивных ЛА воспалительного генеза (группа 1.1).

1. Наличие в анамнезе данных на н связь появления ЛА с острымиили хроническими инфекциями

2. Н связь ЛА с локализацией и распространенностью воспалительного процесса (изменения в полости рта ЛА шейных, подчелюстных ЛО; распространена стрептодермия, инфекционный эндокардит и др. - генерализованная ЛА)

3. Данные пальпации: ЛО м которые, эластичные, не пол связанные с кожей и подкожной клетчаткой, чувствительные или болезненные при пальпации

4. Степень увеличения ЛО в пределах 1,5-4 см.

5. Наличие в клинической картине симптомов интоксикации (повышение температуры, утомляемость и др.)

6. В анализах крови возможны различные реактивные сдвиги: нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитарная реакция с появлением атипичных мононуклеаров (бласт-трансформированных лимфоцитов), плазматических клеток и др.

7. В костном мозге: количество бластных клеток 2,5-4%, лимфоидные элементы не превышают 15-30%, плазматические клетки 3-5%

8. Положительная клиническая динамика (уменьшение размеров, болезненности ЛО), после антибактериальной терапии (антибиотики, сульфаниламиды) или противовирусной (при повышении титров антител к вирусам Эпштейна-Бара, ЦМВ или др.): У 70% пациентов после 1 курса, у 20% - после нескольких курсов.

Ориентировочные диагностические критерии реактивных ЛА иммуноаллергическая и аутоиммунных (группа 1.2)

1. Возникновение ЛА на фоне аллергических реакций (на домашнюю пыль, пыльцу растений, пищевые продукты, лекарственные средства и др.) Или атопических заболеваний (бронхиальная астма, вазомоторный ринит, поллиноз и др.)

2. Наличие проявлений кожно-атопического синдрома (экзема, крапивница, отек Квинке и др.)

3. Увеличение в сыворотке IgE, ИЛ-3, эозинофилия в анализах периферической крови.

4. Наличие в клинической картине проявлений нарушения аутоиммунитета от легких до генерализованных форм (CЧB, PA, CCD и др.) И органо аутоиммунных заболеваний (тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб, недостаточность надпочечников, иммунные цитопении и др.)

5. Системность и умеренность увеличениюя ЛВ (до 1,5-2 см), не болезненность, быстрая динамика изменений

6. Положительная клиническая динамика (включая уменьшение ЛО) после противоаллергического терапии, препаратами с антилейкотриеновою активностью (зилеутон, зафирлукаст, монтелукаст), имуннорегулюючои терапии и др.

инволютивными формы ЛА диагностируются, когда при тщательном клиническом обследовании и длительном наблюдении не удается установить причину этого синдрома. Размеры ЛВ при этой форме не превышают 0,5-1,0 см, их определению при пальпации способствует достаточное плотность. Подобные изменения могут рассматриваться как своеобразные последствия инфекционно-воспалительных или аллергических процессов с фиброзированием капсулы и паренхимы ЛО. Диагностике этих инволютивных форм из методов визуализации способствует МРТ: для фиброзных изменений против воспалительных или опухолевых поражений, характерна низкая интенсивность сигнала в Т2-взвешенных сериях.

В целом, общая частота инфекционно-воспалительных форм среди реактивных ЛА составляет более 55%, иммуноаллергическая и аутоиммунных около 20%, инволютивная вокруг 25%.

Верификация диагноза при всех формах реактивных летательные аппараты (группа 1) возможна только после цитоморфологического исследования биоптатов ЛО. Гистологически при реактивных ЛА находят 3 типа изменений: 1) катар синусов с макрофагальной реакцией; 2) появление в пробковой зоне большего числа лимфоидных фолликулов (иммунный ответ гуморального типа); 3) гиперплазия лимфоидной ткани в паракортикальной зоне (иммунный ответ по клеточному типу). Возможно также сочетание описанных изменений.

Цитологически в аденограмах (собственные и литературные наблюдения) при всех формах реактивных ЛА, отмечают преобладание зрелых лимфоцитов, отсутствие признаков клеточной анаплазии, регистрировались иммунобласты до 15-30% (норма до 1%), макрофагальными элементы до 5-8% ( норма 0,8-1%).

Диагностические критерии неопластических летательные аппараты (группа 2).

- лимфогранулематоз (преимущественное начало в шейно-надключичных лимфоузлах, узлы плотно-эластичной консистенции, подвижные, чувствительны при пальпации, Впоследствии сливаются в конгломераты, иногда с образованием свищей, развитие компрессионного синдрома со стороны полых вен, острая асфиксия, механическая желтуха, кишечная непроходимость и т.д., при прогрессировании поражения всех лимфоидных органов, серозных оболочек, внутренних органов (редко в процесс вовлекаются миндалины и лимфоидная ткань глотки), ускорение СОЭ, повышение фибриногена, нейтрофильный лейкоцитоз, в дальнейшем - лейкопения, лимфоцитопения. В случае подозрения на ЛГМ - биопсия, цитологическое и гистологическое исследование лимфатического узла, иногда методом торакотомии или лапаротомии (наличие клеток Березовского Штернберга);

- неходжкинские злокачественные лимфомы (полиморфность клинической картины уже на ранних стадиях, большое разнообразие первичных локализаций, увеличение одного или нескольких лимфатических узлов в одной области, спленомегалия, появление плотной опухоли в какой-либо части тела, лейкемизация, лейкоцитоз, лимфоцитоз в периферической крови, при иммунобластные и лимфобластной лимфоме картина крови напоминает острый лейкоз) - биопсия лимфоузла с. последующим цитологическим, гистологическим, иммунохимических, генетическим исследованиям.

- при метастазах рака в лимфатические узлы ЛА характеризуется значительной плотностью лимфоузлов, что позволяет их пальпировать даже при небольшом увеличении, они зпаяни с окружающими тканями. Увеличение шейных лимфатических узлов характерно для опухоли с первичной локализацией в области головы и шеи, при раке молочной железы увеличение паховых лимфоузлов нередко предшествует распознаванию первичной опухоли. Диагноз устанавливается путем цитоморфологического исследования;

- ЛА встречаются при хроническом лимфолейкозе, болезни Вальденстрема, острых лейкозах, терминальной стадии хронического миелолейкоза, характеризуется симметричностью, увеличением лимфоузлов, их "тестообразной консистенции", неболючистю, подвижностью. Эти свойства сохраняются и при опухолевом варианте хронического лимфолейкоза, когда узлы достигают больших размерев: отсутствует их спаянность между собой и с окружающими тканями. Основное значение в диагностике этих заболеваний имеет исследование периферической крови и костного мозга (при хроническом лимфолейкоз и болезни Вальденстрема находят абсолютный лимфоцитоз в гемограмме и лимфоидной метаплазии по миелограмы, при острых лейкозах и бластном кризисе, при хроническом миелолейкозе бластемия и бластные инфильтрацию костного мозга.

Диагностика гранулематозных заболеваний (группа 3) существенно различается в зависимости от этиологии и варианта течения. Так, острые формы ГЗ развиваются при ряде инфекций: сыпном и брюшном тифах, паратифах, вирусном энцефалите, бешенстве. Клиническая диагностика этих заболеваний базируется на знании основных проявлений болезни, бактериологических результатах (метод гемокультур, розеолокультур), серологических методах, отнесена в рубрику 1.1. Однако, учитывая морфологические критерии формирования под действием этих инфекционных агентов макрофагально-клеточных гранулем, в результате подавляющего антигенной стимуляции макрофагальных элементов в ЛВ, ЛА при названных нозологических формах представлены в группе 3.

Для ГЗ, кроме специфической для каждого процесса клиники, характерные неспецифические проявления: лихорадка, поражение кожи, суставной синдром, в крови лейкопения, Т-лимфопения. Наиболее известные формы ЛА при микобактериальных заболеваниях (туберкулез) и саркоидозе.

Туберкулезный лимфаденит чаще проявляется у детей и молодых людей до 25 лет, имевших в анамнезе контакт и с больными туберкулезом. При пальпации увеличены ЛВ (чаще на шее) образуют плотный инфильтрат, мало болезненный, сначала без изменений со стороны кожи. В дальнейшем возможно разм смягчения и образования свищей, на месте которых формируются плотные рубцы. Для диагностики необходимо проведение туберкулиновых проб, гистологическое исследование биоптатов лимфоузлов.

При саркоидозе преимущественно поражаются бронхопульмональные и паратрахеальные ЛО заднего средостения. С периферических ЛО найчастие увеличение шейных (подчелюстных), реже паховых и подмышечных. При пальпации ЛО плотные, безболезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями. Весьма характерны для саркоидоза считаются поражения слюнных желез, увеит и иридоциклит. Сочетание этих симптомов определяют как синдром Хеерфордта. Различные изменения кожи и слизистых, возможно появление очагов разрежения костной ткани фаланг пальцев кистей и стоп с гиперкальциемией, гепато- спленомегалией и др. Диагноз заболевания устанавливается при цитоморфологическом исследовании биоптатов ЛО.

Необходимо отметить возможность развития гранулематозного воспаления с клиникой ЛА, гепато- и спленомегалии при медикаментозных воздействиях (медикаментозная нефропатия, медикаментозный гепатит и др.).

Системная ЛА в сочетании с гепато- и спленомегалией является характерными симптомами первичных (наследственных и врожденных) и вторичных (приобретенных) иммунодефицитных состояний (4 группа). К общим признакам первичных иммунодефицитов относят: отставание в физическом развитии, различные поражения кожи в виде экземы, дерматита, алопеции, диарея, рецидивирующие инфекционные процессы с тяжелыми осложнениями: пневмонией, менингитом, сепсисом и др. К дефицитов клеточного иммунитета (атаксия-телеангиэктазия) характерны рецидивирующие вирусы инфекции с генерализацией простого герпеса, ветряной оспы, цитомегалии и др. При гистологическом исследовании ЛО находят различные варианты запустевание или пролиферации в В-зависимых зонах рядом с пролиферацией макрофагальных клеток. Диагноз подтверждается результатами иммунологических исследований.

С форм приобретенных иммунодефицитных состояний особое внимание должно своевременная диагностика ВИЧ-инфицированных. Уже через 2-4 недели, после поражения (источник поражения вирусоносители, больной человек, пути передачи половой, парентеральный, от матери плода) у 50% инфицированных возникает мононуклеозоподобный синдром (лихорадка, ангина, фарингит, ЛА, гепатоспленомегалия ) продолжительностью до 2 недель. В этот период ЛА носит локализований характер (шейные, затылочные ЛО). На следующих этапах заболевания ЛА становится системной, включается в клинику СПИДа ассоциированного комплекса вместе с лихорадкой, снижением массы тела, дисфункциями желудочно-кишечного тракта и др. В анализах крови: лейкопения, лимфопения со снижением лимфоцитов-хелперов СД4. Диагностика основывается на выявлении антител к ВИЧ, белка нуклеокапсида.

Диагностика жидких нозологических форм, протекающих с синдромом летательные аппараты (группа 5), отличается особой сложностью, так как включает лизосомальные болезни накопления (5.1), Гистиоцитоз (5.2) и хронические иммунопролиферативные синдромы.

Болезни накопления - унаследованные ферментопатии, что н связанные с нарушениями утилизации липидов. Увеличение селезенки, печени, ЛВ, деструкции костей и другие проявления следствие инфильтрации макрофагов, в которых аккумулируются липиды, и фиброзных изменений. Эти формы диагностируются обнаружением дефицита соответствующих ферментов и цитоморфологическое: клетки Гоше, клетки Ниманн-Пика в биоптатах, пунктатах костного мозга, ЛВ.

При Гистиоцитоз в патологический процесс также вовлекаются клетки системы мононуклеарных фагоцитов. Клинически у 25-50% больных отмечается ЛА, гепато- и спленомегалия. Цитоморфологическое находят большое количество пролиферирующих макрофагов (клеток Лангерганса и др.) В ЛВ, костях, костном мозге и

Загрузка...

Страницы: 1 2