Реферат на тему:


Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск






Загрузка...
реферат

Реферат

Хронический гастрит

Определение. Хронический гастрит (ХГ) хронический воспалительно-дистрофический процесс в слизистой оболочке желудка, характеризующееся увеличением ее круглоклеточные инфильтрации, нарушением физиологической регенерации эпителия и уменьшением количества железистых клеток и замещением их соединительной тканью или перестройкой по тонко- или товстокишечному типа с расстройствами секреторной, моторной и инкреторной его функции.

Этиология. В широком спектре этиологических факторов, приводящих к развитию ХГ, ведущая роль принадлежит хеликобактерной инфекции (обсемененности слизистой оболочки желудка Helikobakter pylori) ХГ в 60-95% случаев, преимущественно гастрита типа В.

Среди причин развития ХГ типа А является аутоиммунные процессы. Антитела к париетальным (обкладочных) клеток и внутреннего фактора Кастла оказываются в 2-18% больных ХГ. В 20-30% случаев эти же антитела определяются при таких аутоиммунных заболеваниях, как зоб Хашимото, тиреотоксикоз, гипертиреоидизм, инсулинозависимым диабетом, болезни Аддисона, поражениях кожи.

Частой причиной развития гастрита, особенно типа С является дуодено- гастральный рефлюкс, длительный прием медикаментов, повреждающие слизистую оболочку желудка, уничтожая защитный слизистый бар интерьер. К таким препаратам относятся ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные средства (метиндол, индометацин, диклофенак натрия и другие, кортикостероиды).

Определенную роль в возникновении ХГ играют нарушения режима питания, злоупотребление слишком острой пищей, которая способна повышать секрецию соляной кислоты, маринадами, копченостями, употребление недоброкачественных продуктов, чрезмерного количества алкоголя. Хотя непосредственное воздействие курения на развитие ХГ конечно не доказан, все же длительное поступления в желудок никотина нарушает регенерацию желудочного эпителия, повреждает защитный слой слизи.

Среди профессиональных факторов, способных приводить к развитию ХГ, важное место занимают радиационные воздействия, попадки в желудок паров кислот, щелочей, угольного и металлического пыли.

Причиной эозинофильного ХГ является пищевая аллергия на рыбу, яйца, шоколад, молочные продукты, возможность его развития при бронхиальной астме, крапивнице и других аллергозах. Лимфоцитарный гастрит часто развивается при врожденной или приобретенной глютеновой энтеропатии. При болезни Крона, саркоидозе, гранулематоз Вегенера развивается гранулематозный ХГ.

Патогенез. Развитие гастрита в зависимости от этиологического фактора имеет свои особенности.

В частности, при попадании на слизистую хеликобактерий, способных выделять уреазу с мочевины, что находится в желудке, образуется аммиак. Последний, нейтрализуя соляной кислоты вокруг бактерии, создает благоприятную среду для ее существования и размножения. Под влиянием муциназа, которую выделяет бактерия, розрушуеться муцин желудочной слизи и формируется зона локального снижения его в вязкости. Благодаря этим двум механизмам и спиральноподибний форме бактерий, она легко проникает в подслизистый слой и прикрепляется к покрывных-ямочного эпителия антрального отдела желудка, повреждая его. Благодаря наличию на поверхности хеликобактерий рецепторов для адгезии (фимбриального и нефимбриального гемагглютининов, липидзв связывая ганглиотетраозилцерамиду, адгезинив, взаимодействующих с антигенами эритроцитов и сульфомуцинив) хеликобактерии н связываются с рецепторами поверхностного эпителия, что приводит к его дистрофических изменений и снижение функциональной активности. В результате хеликобактерии размножаются, активно выделяют ферменты, за счет образования аммиака стимулируют секркции гастрина и тормозят соматостатина. Кроме того, они индуцируют продукцию и выделение медиаторов воспаления. Эпителиальные клетки слизистой оболочки желудка под влиянием хеликобактерий продуцируют большое количество интерлейкина-1, который в свою очередь, вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина. Последний повышает проницаемость сосудов подслизистого слоя и сприяе поступлению в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов. В ряде случаев хеликобактерии также производят вакуолизуючий цитотоксин, под влиянием которого слизистая оболочка желудка подвергается выраженным структурным изменениям вплоть до образования эрозий.

Несколько иные механизмы развития аутоиммунного гастрита. Виды антител (аутоантитела к микросом париетальных клеток, цитотоксические антитела к гастринових рецепторов, против Н + - К + - АТФ-азы, блокаторы звязувння витамина В12) с помощью комплимента влияют на париетальные, антральных клетки и таким образом приводят к деструкции слизистой тела желудка. Кроме того, они вызывают нарушения местного гуморального защиты. В основе образования антител является наследственно обусловленная предрасположенность. С другой стороны снижение продукции соляной кислоты приводит к уменьшению тормозного влияния на выделение гастрина. Высокий уровень гастрина стимулирует пролиферацию, но уменьшает дифференциацию молодых эпителиальных клеток, которые в норме являются предшественниками париетальных клеток желудочных желез.

В патогенезе химического гастрита главную роль играют желчные кислоты и лизолецитин, повреждающих слизистую оболочку желудка, и подавляют синтез простагландинов.

Способность НПВП блокировать активность циклооксигеназы-1, участвует в продукции из арахидоновой кислоты простагландинов является основным звеном патогенеза ХГ при приеме НПЗ.

Классификация. Хронический гастрит включен в нескольких рубрик МКБ-Х:

К29 Гастрит и дуоденит

К29.2 Алкогольный гастрит

К29.3 Поверхностный гастрит

К29.4 Хронический атрофический гастрит

К29.5 Неуточненной хронический гастрит

К29.6 Другие формы гастрита

Гипертрофический

Гранулематозный

Болезнь Менетрие

К29.7 Гастрит обнаружен

К29.8 Дуоденит

К29.9 Гастродуоденит обнаружен

Последней классификациею ХГ является Х юстонська (1994 год), которая предусматривает сочетание в диагнозе этиологии, топографии и морфологии гастрита.

Согласно этой классификации выделяют морфологические типы гастрита

1) Неатрофичний, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией, поверхностный, антральный, гиперсекреторный (тип В).

2) Атрофический, который, в свою очередь, делится на:

а) аутоиммунный, диффузный гастрит тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией (тип А);

б) мультифокальной, в этиологии которого лежат хеликобактерии, алиментарные и факторы внешней среды, локализованный в теле желудка (тип А).

3) Особые формы, к которым относятся:

а) химический который возникает в результате действия нестероидных противовоспалительных средств;

б) радиационный, развивающееся в результате действия различных доз радиоактивного излучения;

в) лимфоцитарный, этиология которого не до конца выяснена. Возможно, имеет место н связь с хеликобактерии, а также иммунные механизмы, поскольку этот вариант гастрита ассоциированный с глютеновой энтеропатией;

г) эозинофильный, развивающаяся при пищевой аллергии и других аллергических заболеваниях;

д) гранулематозный, ассоциированный с саркоидозом, болезнью Крона, гранулематоз Вегенера (исключая НР-инфекции);

ж) другие инфекционные, вызываемые гастроспириламы, цитомегаловирус.

Примеры формирования диагноза:

1. Хронический неатрофичний гастрит (тип В), ассоциированный с хеликобактерной инфекцией, умеренной активности, с повышенной секреторной функцией желудка.

2. Хронический гранулематозный, пангастрит, ассоциированный с саркоидозом, с пониженной секреторной функцией желудка.

Клиническая картина. Ведущими в клинической картине неатрофичний гастрита типа В являются:

а) болевой;

б) синдром ацидизму (кислой диспепсии).

1. Боли при гастрите В имеют виразкоподибний характер, они достаточно интенсивные, чаще локализуются в правой половине эпигастрия,возникают натощак или через 1-1,5 часа после еды, уменьшаются после приема пищи.

2. Синдром кислой диспепсии проявляется изжогой, отрыжкой кислым и наличием кислого привкуса во рту, чувством жгучей боли в эпигастральной области, склонностью к запорам, обложением языка белым налетом.

Для гастрита А (атрофического, мультифокального) характерны следующие синдромы и симптомы:

1. Синдром желудочной диспепсии, который проявляется ощущением тяжести и распирания в эпигастральной области после приема пищи, тошнотой, отрыжкой воздухом, пищей, тухлыми яйцами, неприятным вкусом во рту, некоторым снижением аппетита, иногда рвотой пищей.

2. Синдром недостаточности пищеварения и всасывания (кишечной диспепсии), для которого характерны вздутие живота, избыточное урчание и переливание, склонность к поносам, а при длительном развития заболевания умеренным и постепенным похуданием, гипопротеинемией и гипоальбуминемией.

3. Тощий синдром с развитием В12-дефицитной анемии, для которой характерны общая слабость, головные боли, головокружение, ярко-красный язык со сглаженными сосочками, снижение в крови уровня гемоглобина, количества эритроцитов, повышение цветного показателя, лейкопении.

4. Синдром гиповитаминоза, что проявляется дефицитом различных витаминов, чаще группы В, а клинически сухостью кожи, заедами в углах рта, ухудшением зрения, кровоточивостью и воспалением десен, дерматитами, ломкостью ногтей.

5. Дизелектролитний синдром, появляется как следствие проявлений синдрома нарушения переваривания и всасывания при диффузной атрофии слизистой оболочки желудка и проявляется дефицитом в организме различных ионов. В частности, дефицит ионов калия может вызвать снижение интервала S-Т ниже изолинии и появление отрицательного зубца Т; ионов кальция остеодистрофии, ионов железа умеренно выраженной железодефицитной анемии.

6. Синдром вариабельной полигландулярная эндокринной недостаточности проявляется слабо выраженными порушеннямы внешнесекреторной функции поджелудочной железы надпочечников, щитовидной железы, половой функции.

7. У женщин нередко при ХГ типа А отмечается астеноневротический синдром, для которого характерны слабость, парестезии, холод в конечностях, нарушение сна. Последние 5 синдромов характерны для длительно протекающего атрофического гастрита, пангастрит.

В клинической картине химического гастрита ведущим является

1) болевой; 2) диспепсический; 3) тощий и, несколько реже, демпинг-синдром и гипогликемии.

Боли при данном варианте гастрита возникают после еды, имеют жгучий характер, не всегда исчезают после приема антацидов, усиливаются во время еды и сопровождаются рвотой с примесью желчи.

Среди особенностей диспептического синдрома при химическом гастрите отмечается часто срыгивания и рвота желчью, которая приносит облегчение, горечь во рту, изжога, тошнота.

Поскольку чаще всего лимфоцитарный гастрит развивается при глютеновой энтеропатии, то в клинической картине ХГ преобладают симптомы основного заболевания. Иногда течение лимфоцитарного гастрита напоминает клиническую картину гастрита В.

При гранулезного гастрите специфических клинических симптомов нет. Чаще всего отмечаются тупые боли в эпигастрии без четкого н связи с приемом пищи. Нередко появляется чувство тяжести и переполнения в желудке, тошнота и рвота, приносящие облегчение, отрыжка воздухом и вздутие живота.

Для эозинофильного гастрита характерно чувство распирания и боли в животе разлитого характера, рвота, поносы, возникающие после приема молока, яиц, рыбы, орехов, цитрусовых. Иногда при этом с являются зуд в области анального отверстия. Одновременно у таких больных имеют место в анамнезе аллергические заболевания, клиническая картина которых была пестрой (от аллергического ринита в ангионевротического отека, крапивницы и астмы). Часто в них диагностируется экзема, эозинофилия в периферической крови.

Диагностика хронического гастрита

1. Всестороннее изучение клинических симптомов и синдромов.

2. Фиброэзофагогастродуоденоскопия с последующим цитологическим исследованием мазков, отпечатков и биоптатов слизистой тела и антрального отдела желудка.

Биоптаты нужно брать в области с наибольшей гиперемией и отеком (3-5 биоптатов из каждого отдела).

Для антрального гастрита (тип В) характерны следующие признаки:

- гиперемия

- отек слизистой этого отдела

- хорошо выражены подслизистые кровоизлияния и эрозии

- гиперплазия складок

- экссудация

- антральный спазм.

Для фундальном гастрита характерны такие эндоскопические признаки:

- бледность слизистой тела желудка

- ее стонченисть

- сглаженность складок в теле и антральном отделе

- пятнистая гиперемия

- просветления сосудов

- повышенная ранимость

3. Определение степени обсемененности слизистой антрального отдела и тела желудка хеликобактерии.

a) мазки-отпечатки окрашивают по методу Романовского Гимзы и изучают количество спиралевидных или S подобных бактерии в поле зрения микроскопа при увеличении 360. при этом диагностируют три степени обсемененности.

- до 20 микробов в поле зрения слабая степень (+)

- от 20 до 50 средняя степень (++)

- 50 и & gt; - высокий (+++)

b) более доступным является уреазный тест (экспресс метод), основанный на способности хеликобактерий выделять уреазу, под влиянием которой мочевина, находящийся в желудке распадается с образованием аммиака. Последний переводит рН среды, содержащей мочевину, бактериостатический агент и фенол-рот и изменяет его цвет с желтого до малинового. Время появления малиновой окраски субстрата в определенной степени позволяет судить о степени осеменения хеликобактерии

- появление малиновой окраски в течение часа свидетельствует о значительной инфицированность слизистой оболочки

- не протяжении 2-х часов об умеренной

- через 22 24 часа о незначительной

- более 24 ч об отсутствии обсеменения.

c) диагностику обсеменения СОШ НР можно проводить с помощью СLО теста (фирмы Delta), которая представляет собой специальные пластины с реактивом в центре, в одну из которых вмещается биоптат и по изменению окраски центрального кольца с биоптатов судят о наличии НР.

d) с этой же целью используют де-нол-тесты (фирмы "Яманучи»).

e) дыхательный тест с мочевиной, основанный на приеме внутрь мочевины, меченой углеродом (С13, С14).

- от 1 до 3,5% - легкий

- 3,5 6,4% - средний

- 6,5 9,4% - высокий

- & lt; 9,5% - очень высокий.

4. Для верификации диагноза ХГ обязанности язковим является гистологическое исследование биоптатов слизистой желудка. Морфологические признаки необходимо разделить на 2 группы. Первая из них это те признаки, которые можно оценить количественно. К ним относятся выраженность воспаления, активность процесса, атрофия (уменьшение количества желез), кишечная метаплазия и уже описанные выше степени осеменения слизистой НР.

a) об активности воспалительного процесса необходимо судить по выраженности нейтрофильной инфильтрации и ее локализации. Согласно визуально аналоговой шкалы по Dixon at al. (1996) выделяют легкую степень воспаления (от 4 до 10 нейтрофильных лейкоцитов на 100 эпителиоцитов), средний (10-20) и тяжелый (& gt; 20)

b) установление типа кишечной метаплазии. Различают 3 типа кишечной метаплазии.

И тип тонкокишечная

ИИ тип неполная толстокишечная

ИИИ тип толстокишечная с секрецией сульфомуцинив.

Две последние являются настораживающие в отношении возможного развития рака желудка.

Нередко при морфологическом обследовании оказывается пилорическая метаплазия, то есть образование на месте главных желез тела и дна желудка пилорических. Наличие при гистологическом обследовании тонкокишечной и пилорического метаплазии свидетельствует о дисрегенеторных процессы и является признаком продолжалось протекающего ХГ.

Морфологическими признакам лимфоцитарного гастрита является выявление атрофии ворсинок тонкой кишки, инфильтрация ее стенки и слизистой оболочки желудка лимфоцитами, количество которых не меньше, чем 30 на 100 эпителиоцитов.

Для эозинофильного гастрита характерна инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, количество которых больше 10 на 100 эпителиоцитов.

О гранулематозный гастрит свидетельствует обнаружение эпителиально клеточных гранулем с гигантскими многоядерными клетками в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

Среди неспецифических морфологических признаков ХГ выявляют дистрофию поверхностного эпителия, отек, фиброз, изменения со стороны.

5. С целью диагностики ХГ целесообразно исследование желудочной секреции. Существуют два основных метода ее определения: фракционное исследование желудочной секреции с помощью тонкого зонда с вычетом дебита базальной и стимулированной фазы. Для стимуляции необходимо использовать гистамин в субмаксимальной (0,008 мг / кг массы тела) и максимальной (0,025 мг / кг) дозе и пентагастрин из расчета 6 мг \ кг массы тела. При этом определяют об объемы базального и стимулированного секрета, дебит базальной и стимулированной кислотной продукции, выражающие в л / ч и мэкв (ммоль) / час. Нормальными показателями секреции считаются об объем желудочного секрета в базальную фазу 0,05 0,1 л / ч, а в стимулированную субмаксимальной дозой гистамина 0,1 0,14 л / час. Дебит час общей HCl 1,5-5,5 ммоль в час в базальную фазу и 8-14 м / моль в час в стимулированную.

6. Поскольку морфологическое исследование СОШ не всегда удается провести, в какой-то мере о количестве париетальных клеток можно судить по результатам исследования желудочной секреции. Установлено, что один млрд. Этих клеток после стимуляции максимальной дозой гистамина за год секретирует 23 ммоль соляной кислоты. Получив результаты исследования дебитаHCl у каждого конкретного больного составляем пропорцию и высчитываем количество париетальных клеток.

7. Интрагастральная рН метрия позволяет установить концентрацию свободных водородных ионов на поверхности тела и пилорического отдела желудка, рН в пределах 0,1 1,3 свидетельствует о гиперацидность, 1,3-2,0 о нормо-, 1,7-3,0 гипоациднисть, а рН 3,0 и больше о анациднисть.

8.

Загрузка...

Страницы: 1 2