Реферат на тему:


Воспользуйтесь поиском к примеру Реферат        Грубый поиск Точный поиск






Загрузка...
реферат

Реферат

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) (Д65).

Определение. Сроком ДВС - синдром (тромбогеморрагический синдром) обозначается неспецифический патологический процесс, в основе которого лежит массивное свертывания крови, вызывает блокаду микроциркуляции агрегатами клеток и рыхлыми массами фибрина и сопровождается тромбозами, геморрагиями, ацидозом, дистрофией и глубокой дисфункцией жизненно-важных органов.

Этиология. Этиология ДВС - синдрома разнообразна, поскольку он является промежуточным звеном в эволюции многих патологических процессов, в том числе критических и терминальных состояний. ДВС - синдром сопровождаются

1. все виды шока (анафилактический, септический, травматический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический и др.);

2. генерализованные вирусные и бактериальные инфекции (особенно опасны менингококковый и стафилококковый сепсис с очаговой деструкцией легких;

3. гемолитические кризы (включая синдром массивных трансфузий и переливания несовместимой крови);

4. акушерско-гинекологическая патология (преждевременная отслойка, предлежание и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, антенатальная гибель плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, пузырчатый занос, криминальный аборт, тяжелый поздний токсикоз беременности и др.);

5. острые отравления гемокоагулюючимы ядами;

6. обширные термические и химические ожоги;

7. деструктивные процессы в органах (инфаркты, инсульты, панкреонекроз и др.);

8. травмы (переломы трубчатых костей, политравма, краш-синдром и др.);

9. опухоли (диссеминированные формы рака, острые лейкозы, бластные кризы при хронический миелолейкоз, гипервискозний синдром при парапротеинемией);

10. иммунные и имуннокомплексни болезни (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, криоглобулинемия и др.);

11. применения аппаратов искусственного кровообращения, сосудистое и клапанное протезирование;

12. медикаментозна аллергия (с. Стивенса-Джонсона, с. Лайла)

13. лечения массивными дозами кортикостероидов, б-адреноблокаторами, эстрогено-прогестивнимы препаратами, неадекватное применение антикоагулянтов, фибринолитиками, ЭАКК и др. (Ятрогенный ДВС - синдром).

Патогенез. Основные механизмы активации гемостаза, приводящие к развитию ДВС - синдрома

1. Активация внешнего пути свертывания крови

- попадание в кровоток извне тромбопластиновое субстанций: при травматических хирургических вмешательствах на паренхиматозных органах, из плаценты, эмболия околоплодными водами, поступления в кровоток трипсина при остром панкреатите и др.;

2. Активация внутреннего механизма свертывания крови из-за фактора контакта ф XII Хагемана: при атеросклерозе сосудов, поражении эндокарда, васкулитах, экстракорпоральном кровообращении и др.

Включение любого из этих механизмов приводит к стойкой гиперкоагуляции с появлением в кровотоке большого количества активированного ф X. При отсутствии его надлежащего инактивування (концентрация Атии прогрессивно снижается из-за употребления и инактивации активированных факторов) возникает стойкая тромбинемии: в результате преобразования фии ( протромбина) в фИИа (тромбин). Одновременно развивается необратимая агрегация тромбоцитов, эритроцитов блокада клеточными агрегатами микроциркуляции в органах.

В условиях тромбинемии и активированного фибринолиза формируются продукты паракоагуляции: растворимые фибринмономерни комплексы (РФМК) и резко возрастает уровень продуктов деградации фибриногена / фибрина - ПДФ. Это, в свою очередь, приводит к необратимой гипокоагуляции из-за тромбоцитопении потребления, превращения фибриногена в микротромбы, ПДФ, РФМК, не зсидаються тромбином.

Классификация. В развитии ДВС - синдрома принято выделять четыре стадии (З.С. Баркаган, 1988). Активация коагуляционных механизмов приводит к гиперкоагуляции (I стадия). Эта стадия кратковременная (особенно при острых формах) и быстро может перейти в си действий гипокоагуляции (iii) в результате потребления тромбоцитов, плазменных коагуляционных факторов, превращение фибриногена в ПДФ и РФМК вследствие активации фибринолиза. Между I и III стадиями возникает непродолжительный период (минуты, часы) ложной "нормокоагуляции" переходная, II стадия. Далее следует стадия ИV конечная, характеризующееся или компенсацией нарушений гемостаза, или развитием необратимых изменений и летальным исходом.

По течению выделяют следующие формы: острая, подострая, затяжная, хроническое, рецидивирующее (таблица 7.9).

Примеры формулировки диагноза:

1. Острый промиелоцитарный лейкоз (М3), и атака, ДВС - синдром с затяжным течением, фаза гипокоагуляции.

2. Побочное действие лекарств. Лекарственная аллергия. Анафилактический шок на внутримышечно мышечной введение пенициллина. ДВС - синдром, острая форма, фаза гиперкоагуляции. Острая дыхательная недостаточность.

Клиническая картина. Клиника ДВС - синдрома зависит от основного заболевания и варианта течения.

При остром течении наиболее тяжелыми проявлениями ДВС - синдрома является Гемокоагуляционный шок (коллапс), в основе которого лежит блокада микроциркуляции в жизненно важных органах. Шок осложняет течение ДВС - синдрома у 15-20% больных, тогда как ДВС - синдром практически всегда сопровождает шоковые состояния различной этиологии. Наиболее трудно повреждаются органы, имеющие развитую микроциркуляторными сетку (легкие, почки, надпочечники, желудочно-кишечный тракт, печень и др.). Развиваются синдромы: шоковое легкое, острая почечная недостаточность, гепаторенальный синдром, острые эрозии и язвы слизистой желудка и кишечника, острая надпочечниковая недостаточность, тромботические и геморрагические поражения мозга и мозговых оболочек. При подострой и хронической формах ДВС - синдрома на первый план выступают симптомы основного заболевания. На коже являются геморрагии: мелкоточечные кровоизлияния и экхимозы сочетаются с гематомами. Характерно для всех форм ДВС - синдрома вовлечение в процесс нироко с проявлениями олигурии, умеренной азотемии к кортикального некроза и уремии. Хронические формы могут протекать латентно. При злокачественных опухолях клиническими проявлениями затяжной фазы гиперкоагуляции могут быть тромбозы и тромбофлебиты.

Таблица 7.9

Классификация ДВС

Формы за ходом | Стадии (фазы) | Патогенетические варианты

Острая (минуты, часы, сутки)

Подострая (сутки, недели, месяцы)

Хроническая рецидивирующая (месяцы, годы)

Латентная | И. Гиперкоагуляция

ИИ. Переходная (нормо коагуляция)

ИИИ. Гипокоагуляция

IV. Компенсация нарушений гемостаза

Необратимые изменения | Инфекционный, инфекционно-септический, "акушерская модель", гемолитический, иммунокомплексный, травматический, "трипсиновий", неопластический и др.

Диагностические критерии ДВС - синдрома.

А. Клинические.

Специфических клинических симптомов ДВС - синдрома нет, поэтому на ранних этапах диагностика ситуационная экспресс-оценка "ДВС - опасности".

1. Наиболее частыми проявлениями синдрома являются кровоточивость в среднем в 55-75% больных: множественные геморрагии различной локализации. Характерно уменьшение размеров и плотности сгустков крови. Ранние геморрагии более обширные и локализованы в местах повреждения тканей (в зоне операционного поля, в местах др инъекций и др.), В поздних стадиях проявляются кровотечениями из слизистых и глубокими гематомами (ИИИ тип кровоточивости).

2. Сочетание тромбозов и кровоточивости.

3. Острая наступающая недостаточность двух и более органов (острая дыхательная, почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность) полиорганная недостаточность.

4. Затяжной шок с геморрагиями.

В. Лабораторные.

1. Клеточные маркеры

1.1. Спонтанная агрегация тромбоцитов.

1.2. Тромбоцитопения (менее 150 · 109 / л).

1.3. Феномен механического повреждения эритроцитов (фрагменты клеток - в мазке крови, в растворе фиколверографину с удельным весом 1,077 более 500клеток в 1 мкл).

2. Плазменные маркеры.

2.1. Гиперкоагуляция, гипокоагуляция, полное незсидання крови (тест Ли-Уайта).

2.2. Повышение содержания продуктов паракоагуляции (РФМК и ПДФ) в плазме и сыворотке (положительные: этаноловый тест (ЭТ), протаминсульфатный тест (ПСТ), тест склеивания стафилококков (ТСС), ортофенантролиновий тест).

2.3. Снижение уровня Атии ниже 70%.

2.4. Снижение количества протромбина, фибриногена.

При сравнительном анализе результатов паракоагуляцийних тестов установлено, что для диагностики ДВС - синдрома наиболее информативным является ортофенантролиновий тест. В отличие от ЭТ и ПСТ он более чувствителен и позволяет количественно оценить содержание в плазме РФМК (возможность установки степени тромбинемии и контроля за динамикой ДВС - синдрома, эффективностью терапии.

Дифференциальный диагноз. И фазу ДВС синдрома следует дифференцировать с гиперкоагуляционные синдромом, н связанным с первичной активацией тромбоцитарного гемостаза при интоксикациях, инфекциях, гипертромбоцитоз, повреждениях сосудистой стенки. Клинически гиперкоагуляционного синдром протекает латентно, не сопровождается полиорганной недостаточностью. Оказывается при лабораторном исследовании сокращением времени свертывания крови по Ли-Уайту. В отличие от гиперкоагуляционные фазы ДВС - синдрома тесты паракоагуляции (ЭТ) от емкие, протромбиновое время укороченный, повышенное содержание фибриногена, количество тромбоцитов в норме или увеличена, время кровотечения Д Юком в норме.

Проявления кровоточивости свойственны паренхиматозным заболеванием печени и обусловлены нарушением биосинтеза прокоагулянтов (проконвертина, протромбина, антигемофильного глобулина В, а в тяжелых случаях факторов V, XI, XIII и I.

В отличие от фазы гипокоагуляции ДВС - синдрома, интенсивность геморрагических проявлений зависит от нарушений функции гепатоцитов: (повышенные титры АлАТ, АСАТривень билирубина), в то же время пониженное содержание в плазме протромбина альбумину. При клиническом исследовании определяется гепато- и спленомегалия, при циррозе синдром портальной гипертензии. ЭТ, ортофенантралиновий тесты от емкие. ПСТ в условиях дизфибриногенемии малоспецифичний.

Лечение. Эффективность лечения ДВС - синдрома зависит от того, насколько рано начатые этиотропная терапия патологического процесса, его вызвал, противошоковые мероприятия, дезинтоксикация, борьба с дисфункцией органов-мишеней и гипоксией. Учитывая высокую частоту инфекционно-септических форм послеоперационных и акушерских ДВС - синдромов, присоединение бактеремии к изначально "неинфекционных форм" (до 70%), рекомендуется комплексная терапия ДВС синдрома.

1. В I стадии ДВС - синдрома трансфузионную терапию следует начинать с препаратов, нормализующих реологические нарушения, вызванные внутри- сосудистой активацией и агрегацией тромбоцитов и других клеток крови (трентал, дипиридамол, реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны).

2. Раннее доовенне струйное введение свежезамороженной донорской плазмы (СЗП) как источника не только АО III и других компонентов системы свертывания крови, но и протеина С физиологического антикоагулянта, который защищает организм от патогенного действия кишечной палочки и бактериального эндотоксина. (В настоящее время за рубежом синтезированные концентраты АО iii).

СЗП (в среднем 6-12 мг / кг) с гепарином (15000-20000 ЕД / сут), эффективно действует на ключевые механизмы развития ДВС - синдрома и является базисным методом лечения ДВС - синдрома. Сочетание СЗП с одновременным введением гепарина (гепарин-криоплазменна терапия) способствует быстрому торможению и обрыва внуртишньосудинного свертывания крови. Скорость образования комплекса "антитромбин III-тромбин" увеличивается почти в 1000 раз, что приводит к быстрой инактивации тромбина (фактора IIa,). Одновременно нейтрализуются факторы: Xa, XIIa, IXa, XIa.

3. В II и III стадиях ДВС - синдрома, при выраженной гипокоагуляции и геморрагиях для ингибирования надлишковои активации фибринолиза целесообразно использование кроме СЗП больших доз трасилола (105ОД и более в сутки) или его аналогов в сочетании с мини дозами гепарина (2500 ЕД в сутки внутривенно в течение острого периода (4-5 ч.). Введение гепарина проводится под контролем показателей гемостаза (не более 500 ЕД / ч).

4. Проведение интенсивной (внутривенной) антибиотикотерапии (полусинтетические пенициллины, ристомицин, цефалоспорины и др.) При первых признаках инфекционно-септического процесса или симптомов эндотоксических шока. Профилактическая "стерилизация" кишечника (прием эритромицина внутрь).

5. При кровопотере до 1000 мл, параметрах гемоглобина не менее 60 г / л, отсутствии угрозы повторного кровотечения от замещающих трансфузий эритромассы следует отказаться.

6. Для удаления микросгустков, клеточных агрегатов, продуктов протеолиза, активированных лейкоцитов и др. рекомендуется лечебный плазма - лейкоцитарный аферез с удалением лейкоцитарного слоя (при инфекционно-септических, гемолитических, травматических, ожоговых ДВС - синдромах).

7. При доминировании у больных массивных тромботических проявлений и тяжелых нарушений функции органов ишемического характера ( "тромбоэмболическая" форма ДВС - синдрома) заместительная терапия СЗП сочетается с прерывистым введением тромболитических препаратов. Струйно внутривенно вводится 400-600 СЗП с 5000-10000 ЕД гепарина после чего проводится в / в инфузии стрептокиназы (стрептазы и др.) В дозе 500 000 ЕД. В дальнишому перед каждым введением тромболитической препарата вводится криоплазма и гепарин (под контролем лабораторных тестов).

8. Абсолютно противопоказаны при всех видах ДВС - синдрома довенне введение фибриногена и препаратов сухой плазмы (усиливает блокаду микроциркуляции, повышает в вязкость крови). Не рекомендуется также применение ингибиторов фибринолиза (аминокапроновая кислота).

Профилактика. Различают неспецифическую и специфическую профилактику ДВС - синдрома.

неспецифическая профилактика заключаетсяя в своевременном и полноценном лечении заболеваний и состояний, при которых может развиться этот синдром (минимальная травматизация тканей при оперативных вмешательствах, проведение компонентных трансфузий при кровопотере, отказ от массивных гемотрансфузий, мониторинг гемостаза во время беременности и др.).

Специфическая профилактика ДВС - синдрома проводится лицам с гиперкоагуляционные сдвигами и другими факторами риска: при наличии ДВС - опасных ситуаций (операции, массивная цитостатическая терапия и др.). для этого могут быть использованы мини дозы гепарина (не более 15000 ЕД / сут), НМГ (Фраксипарина), которые обладают способностью инактивировать ф Ха и высокую доступность (после подкожного введения утилизируется 90% НМГ и лишь 15-30% обычного гепарина). НМГ (Фраксипарина) вводят подкожно 1-2 раза в сутки без лабораторного контроля (геморрагические осложнения при их использовании не частые и менее выражены). НМГ не проникает через плаценту, что позволяет использовать их для коррекции гиперкоагуляционные сдвигов во II и III триместре беременности и при различных видах акушерской патологии. При наличии тромбогенных факторов риска (пожилой возраст, ожирение, сахарный диабет, ИБС и др.) Следует избегать препаратов, усиливающих коагуляционный потенциал крови и тормозят фибринолиз (кортикостероиды, ЭАКК, ПАМБА и др.). Для профилактики тромбозов и ДВС таким пациентам показаны: тиклопидин (тиклид) по 250 мг 2 раза в сутки, трентал (пентоксифиллин) внутривенно и перорально до 1,0-1,6 г / сут.

Для профилактики ДВС синдрома у беременных группы "риска" (возможные осложнения в родах, подготовка к кесарева сечения и др.) рекомендуется в III триместре заготовка до 1л свежезамороженной автоплазмы. Такое количество плазмы получают с помощью прерывистого ПА по 2 сеанса. Автодонорство, гемостазологичний контроль беременных идут на риск развития ДВС в родах минимальным.

Течение, осложнения, прогноз. Выделение клинических форм ДВС - синдрома за ходом (острая, подострая, хроническаяа) в определенной степени является условным, так как возможны переходы хронической латентной формы в острую, а острой в подострую и хроническую. Волнообразное течение с повторной сменой фаз гипер- и гипокоагуляции, как правило, н связан либо с недостаточной эффективностью лечения, или с вторичным инфицированием и трансформацией неинфекционного ДВС - синдрома в бактериемичний, который нередко мгновенно прогрессирует. Источником инфицирования могут стать поврежденные ткани (операционное поле, содержимое матки после родов), кишечник и др. Нарушения гемостаза (тромбозы и геморрагии) и гемодинамики (блокада микроциркуляции клеточными агрегатами и фибрин-мономерные комплексами) приводит к дисфункции и дистрофии жизненно важных органов, в том числе и кожи с симметричными некрозами и гангреной, тромбозами спинальных артерий, сосудов мозга и др. Причины летального исхода полиорганная недостаточность, "шоковое легкое", поражения центральной нервной системы (энцефалопатия, кома), кортикальный некроз и уремия.

По данным мировой статистики показатели летальности при ДВС - синдроме колеблются в пределах 30-76%, составляя в среднем около 50%.

Применение гепарин-криоплазменнои терапии в комплексе с высокими дозами ингибиторов протеиназ позволило снизить летальность этого котингенту больных в России до 14% (В. Лычева, 1998).

Загрузка...